Hola de nuevo a todos,aunque ya no participo tanto como en tiempos preteritos,que sepais que sigo existiendo y deambulando por este mundo.
Continuo con mis investigaciones y he llegado a alguna conclusion importante sobre mi enfermedad:
En primer lugar,quiero comunicar que yo no tengo SII,sino un sindrome mucho mas amplio,que implica molestias gastrointestinales (mis sintomas se han reducido a incomodidad,gases,irritacion,hinchazon,y muchos ruidos en las tripas),pero ademas otras molestias tales como insomnio,cansancio,fatiga,dolor de cabeza,apatia y cambios de animo,nerviosismo e irritabilidad,que se han acentuado,sobretodo el insomnio y el cansancio,que se hace insoportable en muchas ocasiones.
Estoy casi convencido que el SII no es algo psicologico (salvo que se trate de un trauma o temor inconsciente que se somatice a nivel inconsciente exclusivamente en esa parte del cuerpo),ni tiene que ver con la ansiedad,pues he conocido un tio que tiene ansiedad extrema y le ha dado de todo,absolutamente de todo menos SII,hasta el estomago lo tiene chungo.
Quiero decir que aunque no se haya demostrado nada,el SII esta relacionado con nuestra dieta en un 75% de las ocasiones,y en un 25% restante puede haber mas factores implicados,el estado psicologico es un coadyuvante nada mas de la enfermedad.
Lo mas seguro es que se trate de un problema inmunologico o de neurotransmisores.
Al final no me atrevi a acudir al medico,pues no queria que se limitaran a recetarme tranquilizantes como otras veces y que me dijeran que simplemente era todo culpa de los nervios,asi que la desesperacion me llevo a tomar medidas drasticas y no sin ciertas dosis de inconsciencia he descubierto lo poderosa que es la quimica y la gran capacidad que tiene para alterar el estado fisiologico y psicologico de una persona.
Resulta que el SII usualmente no es provocado por niveles bajos de serotonina como he leido muchas veces en este foro,sino con una alteracion de sus niveles,probablemente por exceso.
Dicho en palabras mas claras,es el exceso de serotonina el que esta relacionado con la ansiedad,y esta a su vez con la enfermedad.
No desprecieis la posibilidad de que la enfermedad la cause un problema dietetico,en forma de intolerancia,alergia,alteracion de niveles de glucosa en sangre,dieta desequilibrada.
Todos esos factores son capaces de someter al organismo a un estado de estres fisiologico,aun en condiciones psicologicas en las que deberia imperar la relajacion fisiologica.
Seguire investigando,he descubierto algunas cosas, y si hace falta,habra que tomar nuevas medidas drasticas hasta llegar a la autentica verdad.
Voy a iniciar dos lineas de investigacion,os hare participes de los nuevos descubrimientos que sea capaz de hacer.
Saludos.
Holaaaaaaaaaaaa
-
Stella Maris
- Usuario Veterano
- Mensajes: 3824
- Registrado: Sab Dic 20, 2003 3:02 pm
- Ubicación: Córdoba - Argentina
#3
Me parece de fábula sigue investigando ya nos contarás como has llegado a tus conclusiones que me parecen acertadas pero lo que me gustaría es que las compartieras ¿eh? no seas egoistorrón
Bienvenido a tu foro
Bienvenido a tu foro
#7
Pués esta dicotomia no la entiende absolutamente nadie ¿verdad Nuria? que cacao , como tu bien dices: Como pa habernos matao, yo sólo se que a mi los tratamientos casi todos me ralentizan el transito intestinal llegando al extremo de pararlo, y peor todavía: con dos ileos paralíticos tenía diarreas, como para que se entere el pobrecito de puerta de lo que a mi me pasa, la tripa pará y el colon lanzando diarreas. A ver quien explica esto, creo q nadie.
Bueno el caso que he encontrado un buen artículo: actualizado Nuria donde deja bien clarito que no se sabe na de na:
:: Artículo
Evidencias sobre los tratamientos del síndrome del intestino irritable
2005,15;4:21-26
Quesada Morúa MS
Subdirectora del Centro Nacional de Información de Medicamentos. Facultad de Farmacia. Universidad de Costa Rica
Palabras clave: Síndrome de Intestino Irritable, antiespasmódicos, antidepresivos tricíclicos, Alosetrón, Tegaseron, carminativos, antagonistas/agonistas del receptor de serotonina, antidiarréicos, procinéticos.
Resumen
El Síndrome del Intestino Irritable (SII) se puede definir como un conjunto de desórdenes funcionales en los que se presenta dolor abdominal que se asocia con cambios en el patrón de defecación, debido a diversos factores etiológicos.
La mayoría de los tratamientos farmacológicos se enfocan al alivio sintomático del SII, y la mayoría de estos tienen poca efectividad en el bienestar global de los pacientes.
El motivo de revisión es presentar la literatura existente en cuanto a los estudios clínicos de distintos medicamentos utilizados hasta la fecha, con el fin de poder formarse un mejor panorama acerca de la efectividad de estos en el tratamiento del SII.
Artículo Completo
Introducción
Algunos autores definen el Síndrome del Intestino Irritable (SII) como un conjunto de desórdenes funcionales en los que se presenta dolor abdominal que se asocia con cambios en el patrón de defecación (1,2). Este síndrome empezó a catalogarse como tal cuando Manning reportó un total de seis síntomas que podrían agrupar personas en un determinado diagnóstico de una enfermedad sin presencia de alteraciones estructurales (3). Posteriormente, la definición del SII ha quedado establecida, por el momento, mediante los criterios Roma II (tabla 1) (1).
Características clínicas y etiología
Las manifestaciones clínicas más importantes se dan a nivel gastrointestinal. El síntoma predominante es el dolor abdominal, acompañado o no de flatulencia, diarrea (SII-D) o constipación (SII-C), e inclusive, en algunos pacientes puede haber una alternancia entre la aparición de diarrea y constipación. Se han relacionado algunas manifestaciones no gastroenterológicas con el SII, como problemas para dormir, letargia, fibromialgia y dispareunia (3).
Pareciera ser que el SII puede estar causado por distintos factores, entre ellos:
1. Factores psicológicos: ansiedad, somatización, estrés postraumático, hostilidad, fobia y paranoia (1,2). El papel del abuso físico, emocional y sexual en el desarrollo del SII, pareciera ser controvertido (1).
2. Alteraciones de la motilidad: anormalidades en la motilidad intestinal, como aumento en el tránsito colónico (1), hipersegmentación, contracciones sostenidas, y respuestas exageradas a estímulos (2).
3. Hipersensibilidad: hiperalgesia visceral y aumento en la percepción de las sensaciones viscerales (1,2).
4. Inflamación: mayor cantidad de citoquinas en el tracto gastrointestinal, mayores cantidades de linfocitos T, células enterocromafines y aumento en la permeabilidad de la mucosa, factores que pueden potenciar el proceso inflamatorio (7).
5. Irritantes luminales: intolerancia a la lactosa, sin embargo, se ha determinado que la prevalencia de la intolerancia no es mayor en estos pacientes que en la población que no tiene SII. El papel de la alergia alimenticia es controvertido y no se ha logrado establecer por medio de estudios clínicos bien diseñados (1).
Manejo y tratamiento
El SII es una enfermedad benigna pero crónica, cuyos síntomas pueden recrudecer dependiendo de las circunstancias de cada paciente (3).
La mayoría de los tratamientos farmacológicos se enfocan al alivio sintomático del SII, debido a la gran cantidad de mediadores que se han visto que intervienen en el desarrollo de los síntomas de SII. Debido a estas limitaciones, la mayoría de los tratamientos que se utilizan tienen poca efectividad en el bienestar global de los pacientes.
En el período entre 1959 y 1987, los estudios clínicos que evaluaban la efectividad de distintos medicamentos para el SII que existían, no estaban diseñados adecuadamente. En 1988, Klein diseñó un meta-análisis de estudios desde 1959 hasta 1987. De la búsqueda identificó 43 estudios, entre los que se incluyeron antiespasmódicos, antidepresivos, carminativos, fibra, y otros (4). De estos 43 estudios, el 58% tenía criterios de inclusión variados debido a la definición poco clara de SII que se tenía en este momento, por lo que la comparación entre estudios resultaba poco útil y fiable. Al haber tantas comparaciones, por probabilidad podían aparecer factores que resultaran ser estadísticamente significativos, cuando era solamente el resultado del azar (4). Otra de las fallas de la mayoría de estos estudios estaba en el diseño cuya duración fue en algunos estudios de tan solo 3 semanas. El SII es una enfermedad crónica, que puede cambiar en el transcurso del tiempo, por lo que un diseño correcto debería contemplar una duración de al menos 8 semanas. Las características basales de las poblaciones incluidas en los estudios eran sumamente variadas, inclusive en algunos casos se presentaba traslape entre el SII y la dispepsia funcional, por lo que las comparaciones entre estudios no resultaban confiables (4). Como resultado de este meta-análisis, el autor concluyó que NINGÚN tratamiento con que se contaba hasta ese momento era efectivo en el tratamiento del SII (4).
A partir de la publicación de este meta-análisis se produce una mejora en el diseño de estudios clínicos en el SII, y para esta fecha habían aumentado los estudios de alta calidad. En el 2000, Jaiwala diseñó un meta-análisis (1966-1999) e identificó 70 estudios, en los que se incluyeron fibra, antiespasmódicos, antidepresivos, procinéticos, otros (5). De este modo, se indicaría que los relajantes del músculo liso podrían ser beneficiosos en el alivio del dolor abdominal. Para los agentes formadores de bolo, hasta 1999, no se había podido establecer su eficacia a partir de los estudios clínicos de los que se disponía. En cuanto a los procinéticos, no existía evidencia que la cisaprida pudiera estar indicada como tratamiento en el SII, y la evidencia de la efectividad domperidona (antagonista D2) era inconclusa. Por tanto, los procinéticos no podían ser recomendados en el tratamiento de los trastornos de la motilidad en el SII (5).
La loperamida resultaba beneficiosa en el tratamiento de los pacientes con SII-D, sin embargo, no lograba mejorar el dolor abdominal. Para los agentes psicotrópicos como los antidepresivos tricíclicos, hasta 1999 la evidencia de su efectividad no era concluyente, y para que lo fuera era necesario el desarrollo de estudios clínicos de alta calidad (5). Para el año 2000, la evidencia de la efectividad de los agentes más nuevos, los antagonistas del receptor de serotonina, era sugestiva, sin embargo, todavía eran necesarios más estudios clínicos que apoyaran esta conclusión (5).
En el 2004, otro meta-análisis (1966-2004) realizado por Lebros-Pantoflickova y colaboradores se identificaron 51 estudios que incluían antiespasmódicos, fibra, procinéticos, antidepresivos, agonistas/antagonistas 5-HT (6).
En el SII, en aproximadamente el 80% de los pacientes se observa una disminución del tránsito colónico, orocecal e intestinal (6).
Los formadores de bolo aumentan el tránsito colónico y oroanal. Muy pocos estudios han evaluado el efecto de la fibra en el tránsito gastrointestinal y sus resultados han sido contradictorios (6). La efectividad de estos agentes se midió en términos de beneficio sintomático y no global, aumentando muchas veces el dolor y la flatulencia producto de la descomposición de la fibra por las bacterias colónicas. Este último problema se podría eliminar si se usaban agentes inertes que no pueden ser descompuestos, como el PEG o el policarbofil (6). Según la conclusión de este meta-análisis, el uso de fibra no puede recomendarse, excepto como coadyuvante de otros tratamientos, y en situaciones en las que haya constipación sin dolor (2). Al respecto, la Sociedad Británica de Gastroenterología da un grado de recomendación C a la fibra, sin embargo, si se trata de agentes tales como la ispagula o el PEG, el grado de recomendación es B (3).
Según algunos estudios clínicos, los pacientes con SII-D presentan un aumento en el número de contracciones de gran amplitud, aumento del tránsito del intestino delgado y colónico. La loperamida disminuye tránsito intestinal, absorción agua e iones y provoca una mejoría en la diarrea, urgencia y sedimentación fecal en SII-D. Actualmente, existe evidencia excelente del efecto antidiarreico, sin embargo, el beneficio sigue siendo sintomático y no mejora dolor e incluso podría aumentarlo por la noche (6). La Sociedad Británica de Gastroenterología le ha dado un grado de recomendación C, en general, y A cuando no coexisten dolor y diarrea (3). Aún bajo estas premisas, la loperamida podría estar indicada en pacientes con diarrea sin dolor; disminución de la urgencia postprandial y para la incontinencia fecal por el estrés anticipado (6).
Actualmente, no hay consenso acerca que el espasmo del tracto gastrointestinal sea un factor importante en el desarrollo de síntomas en SII, por lo que el uso de los relajantes del músculo liso tendrían una utilidad cuestionable. Se han usado agentes como el pinaverio, octilonio, el cimetropio, mebeverina y otros, para el alivio del dolor en los pacientes con SII (6). En el meta-análisis de Lebros, 12 de 24 estudios tuvieron resultados negativos. Según este meta-análisis, algunos antiespasmódicos como el pinaverio y la trimebutina no son efectivos en el tratamiento del SII. Algunos otros antiespasmódicos como el cimetropio, octilonio, mebeverina, hioscina, y aceite esencial de hierbabuena reportaron resultados positivos, pero con base en artículos poco concluyentes (6). La mayoría de los estudios con antiespasmódicos presentaban fallas metodológicas que los hace poco fiables para emitir una recomendación al respecto. Sin embargo, existe disparidad de opiniones, ya que según la revisión de la Sociedad Británica de Gastroenterología, los antiespasmódicos son agentes completamente eficaces para el alivio del dolor, por lo que han recibido un grado de recomendación A (3).
El mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos en el SII aún no es bien conocido. Algunos factores, como la depresión que sufren algunos pacientes con SII, la mayor atención que probablemente le pondrían estos pacientes a los estímulos nocivos provocando una amplificación de la percepción; las propiedades neuromoduladoras y analgésicas de estos fármacos y las alteraciones que causan en el tracto gastrointestinal (independientes de sus efectos sobre el estado de ánimo), hacen que el uso de estos medicamentos tenga algún fundamento (6). A pesar de los resultados positivos que se obtuvieron en el meta-análisis de Lebros, estos estudios siguen teniendo problemas metodológicos que se deberían corregir antes de poder ser recomendados como eficaces en el tratamiento del SII, y como conclusión del meta-análisis, se establece que estos fármacos deben usarse con precaución (grado de recomendación B), en pacientes con SII severo (dolor diario o persistente) que no presenten constipación (6). En contraposición, la Sociedad Británica de Gastroenterología considera a los antidepresivos tricíclicos como los medicamentos más efectivos actualmente, ya que modifican la depresión, la motilidad y las respuestas a la sensación visceral (3). Lo anterior pone de manifiesto una falta de consenso entre distintos grupos de expertos, evidenciándose la necesidad de más estudios clínicos de alta calidad.
En una revisión sistemática de estudios clínicos, se evaluó la influencia de los moduladores de serotonina sobre los síntomas gastrointestinales y psicológicos. En esta revisión se encontró una mejoría, tanto a nivel gastrointestinal como a nivel psiquiátrico (8). Probablemente, este tipo de medicamentos requerirá de diseños metodológicos más elaborados, en los que se evalúe no solo la acción de los fármacos sobre la sintomatología gastrointestinal propiamente, sino como influirían los efectos psicotrópicos sobre el alivio sintomático a nivel visceral.
Los inhibidores selectivos de serotonina y otros antidepresivos más nuevos han sido utilizados ampliamente en el SII, ya que presentan menos efectos adversos que los antidepresivos tricíclicos y tienen efectos similares sobre la depresión. Los IRSS podrían ser utilidad cuando el SII se acompaña de desórdenes del humor exacerbados. Aunque no existe evidencia que respalde la siguiente indicación, los IRSS podrían ser usados cuando los antidepresivos tricíclicos fallan (7).
En los últimos años, se ha hecho más evidente el papel de la serotonina en la motilidad del tracto gastrointestinal y en el inicio sensaciones de dolor y flatulencia (9). La serotonina se almacena en diversos sitios en el tracto gastrointestinal, a saber, en las células enterocromafines, neuronas y células de músculo liso, entre otras. Ante un aumento en la presión luminal o estímulos químicos, se produce la liberación de serotonina, la cual puede estimular distintos tipos de receptores. Actualmente, se conocen más de 16 subtipos de receptores para serotonina, sin embargo, se ha determinado que los que tienen la mayor importancia en el SII son los 5-HT1P, 5-HT4, y 5-HT3 (9). La liberación de serotonina y la unión de la misma a los receptores 5-HT1P desencadena el inicio del reflejo peristáltico, mientras que la estimulación de los receptores 5-HT4, y 5-HT3 lo modula. Esto sucede a nivel del sistema nervioso entérico. Por la vía extrínseca, a través de los receptores 5-HT3, la serotonina inicia las sensaciones de dolor y flatulencia (9). La estimulación del receptor 5-HT3 desencadena potenciales postsinápticos excitatorios, tiene efectos mínimos sobre la peristalsis y la secreción y sin embargo, son importantes en la transmisión del dolor hacia SNC. La estimulación de estos receptores provoca náusea, flatulencia y sensación de llenura (9). El antagonismo de estos receptores disminuye los síntomas de hipersensibilidad visceral en pacientes con SII-D.
El alosetrón es un antagonista de los receptores 5-HT3 que fue aprobado por la FDA para el tratamiento de mujeres con SII-D que no responden a otros tratamientos y que no presentan alteraciones estructurales (grado de recomendación A) (9). Dos estudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, con 1mg alosetron qd, trataron de determinar la eficacia del medicamento para el alivio del malestar, dolor abdominal, y la urgencia fecal, como medidas de eficacia primaria. Al cabo de 12 semanas, se determinó una mejoría en la sintomatología global de las pacientes (76% alosetrón vrs 44% placebo; p<0.001) y una mejoría en las medidas primarias de eficacia (69% vrs 56%; 73% vrs 57%; p<0.001) (9). En el meta-análisis de Lebros, se determinó su superioridad con respecto al placebo (5). En un estudio multicéntrico randomizado, a doble ciego, se comparó la eficacia y la seguridad del alosetrón en comparación con la mebeverina. Se encontró que hubo más respuesta en el grupo de alosetron en comparación con mebeverina, al segundo y tercer mes del estudio (p<0.01). En comparación con mebeverina, el alosetron disminuyó el número de días con urgencia, disminuyó el número de deposiciones y aumentó la consistencia de estas a la semana de haber iniciado el tratamiento. Un porcentaje similar en ambos grupos experimentó reacciones adversas. El estudio concluye que el alosetron es significativamente más eficaz que mebeverina para mejorar los síntomas en el SII-D (10). El alosetron puede presentar constipación, perforación e impactación fecal y dolor abdominal. Algunos estudios sugieren que el uso de este medicamento se relaciona con la aparición de colitis isquémica, sin embargo, otros autores indican que no existe relación causal, y que posiblemente los pacientes que desarrollen la colitis isquémica tengan alguna alteración orgánica basal (9).
Otro antagonista de los receptores 5-HT3 es el cilansetron. Estudios fase II y III sugieren resultados positivos. A diferencia del alosetron, el cilansetron se ha probado en igual proporción en hombres y mujeres (9), por lo tanto, si llegara a mostrar resultados positivos en ambos grupos, su uso podría ser aprobado tanto en hombres como mujeres.
La estimulación de los receptores 5-HT4 ejercen efectos tanto excitatorios como inhibitorios. La liberación de serotonina desde las células enterocromafines provoca la estimulación de los receptores 5-HT1P en las neuronas aferentes primarias. Posteriormente, se estimulan los receptores 5-HT4 de interneuronas, y finalmente neuronas motoras a nivel proximal y distal. A nivel proximal del bolo, la estimulación de los receptores 5-HT4 modula la neurotransmisión peristáltica facilitando la liberación de neurotransmisores (acetilcolina, taquininas) que provocan contracción, mientras que a nivel distal la liberación de otros transmisores (óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo) resulta en la relajación del músculo liso, siendo la acción final la propulsión del quimio hacia delante (9).
Los agonistas del receptor 5-HT4 aumentan la peristalsis por medio de liberación de acetilcolina y otros neurotransmisores, y disminuyen la actividad en las aferencias viscerales, por lo que resultan útiles en el SII-C. Estos agentes aumentan la motilidad, la secreción y reducen la hipersensibilidad (9). El tegaserod es un agonista de los receptores 5-HT4 . Dos estudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo evaluaron la eficacia de 6 mg tegaserod bid. La medida primaria de eficacia se determinó como la mejoría en el malestar o dolor abdominal, bienestar general y la función intestinal, para un resultado de 43.3% para tegaserod vrs 34.5% placebo; p< 0.004; y 43.5% para tegaseron vrs 38.8% placebo; p<0.033 (9).
Como efectos secundarios se reportan la diarrea que parece ser leve y transitoria, y la cefalea, principalmente. Este medicamento fue aprobado por la FDA para el tratamiento del SII-C tanto en hombres como mujeres (9).
Conclusión
Si bien es cierto que se han hecho esfuerzos por caracterizar el SII, todavía existen aspectos poco claros en cuanto a su fisiopatología que pueden incidir en el desarrollo de nuevos fármaco o la correcta utilización de los medicamentos con que se cuenta actualmente.
No pareciera haber un interés por realizar estudios de alta calidad con agentes más antiguos, como los antiespasmódicos o antidepresivos tricíclicos, y por el contrario, la tendencia actual parece ir encaminada hacia el desarrollo y estudio de fármacos que modifiquen la acción de la serotonina en el tracto gastrointestinal, los cuales han mostrado una eficacia contundente en el SII al compararlos con placebo. Es importante considerar el diseño de estudios clínicos que comparen la eficacia de estos nuevos agentes con medicamentos más antiguos, para determinar su verdadera utilidad en el tratamiento del SII. No se cuenta, hasta el momento, con estudios que evalúen la mortalidad en el SII como medida de eficacia primaria. Si bien es cierto que al ser un trastorno funcional no es de esperar que en sí mismo pueda provocar la muerte, se debería evaluar la seguridad de los tratamientos en el SII como medida primaria de eficacia, ya que es bien sabido que algunos de los medicamentos que se usan en el SII pueden tener efectos adversos serios, a saber, los antidepresivos tricíclicos que podrían tener efectos cardiovasculares serios y los antagonistas de los receptores 5-HT3 que se han relacionado con el desarrollo de colitis isquémica.
Bibliografía
1. Camilleri M, Heading R, Thompson W. Consensus report: clinical perspectives, mechanisms, diagnosis and management of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16: 1047-1430.
2. Gunn M, Cavin A, Mansfield J. Management of irritable bowel syndrome. Postgrad Med J. 2003; 79: 154-158.
3. Jones J, Boorman J, Cann P, Forbes A, et al. British Society of Gastroenterology guidelines for the management of irritable bowel syndrome. Gut. 2000; (Suppl II): 47: ii1-ii19.
4. Klein K. Controlled treatment trails in the irritable bowel syndrome: a critique. Gastroenterol. 1988; 95: 232-41.
5. Jaiwala J, Imperiale T, Kroenke K. Pharmacologic treatment of the irritable bowel syndrome: a systematic review of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2000; 133: 136-147.
6. Lebros-Pantoflickova D, Michetti P, Fried M, et al. Meta-analysis: the treatment of irritable bowel síndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20: 1253-1269.
7. Mertz H. Irritable bowel syndrome. N Engl J Med. 2003; 349: 2136-2146.
8. Kilkens T, Honig A, Rozendaal N, van Nieuwenhoven M, Brummer R. Systematic review: serotoninergic modulators in the treatment of irritable bowel syndrome-influence on psychiatric and gastrointestinal symptoms. Aliment Pharmacol Ther. 2003; 17: 43-51.
9. Baker D. Rationale for using serotoninergic agents to treat irritable bowel syndrome. Am J Health-Syst Pharm. 2005; 62: 700-713
10. Jones R, Holtmann G, Rodrigo L, et al. Alosetron relieves pain and improves bowel function compared with mebeverine in female nonconstipated irritable bowel syndrome patients. Aliment Pharmacol Ther. 1999; 13: 1419-1427.
Vale el que se haya aclarado que me lo cuente, yo me quedo con los factores donde deja bien clarito que la ansiedad es un factor no los 5 y que la intolerancia alimenticia se da igual que la ansiedad pero no quiere decir que sea la causa.
Respecto a los ttos refleja como se pelean los grupos de trabajo entre sí, dejando bien claro que el papel de la fibra suele empeorar en casos de dolores abdominales y estreñimiento (eso ya lo he comprobado), que los antidepresivos no suelen ir más que para dejarte un poco giliponchi en caso de estreñimiento (en la mayoria de los casos) esto también lo he comprobado.
El mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos en el SII aún no es bien conocido.
Vaya rollo espero disfruteis de la lectura
Bueno el caso que he encontrado un buen artículo: actualizado Nuria donde deja bien clarito que no se sabe na de na:
:: Artículo
Evidencias sobre los tratamientos del síndrome del intestino irritable
2005,15;4:21-26
Quesada Morúa MS
Subdirectora del Centro Nacional de Información de Medicamentos. Facultad de Farmacia. Universidad de Costa Rica
Palabras clave: Síndrome de Intestino Irritable, antiespasmódicos, antidepresivos tricíclicos, Alosetrón, Tegaseron, carminativos, antagonistas/agonistas del receptor de serotonina, antidiarréicos, procinéticos.
Resumen
El Síndrome del Intestino Irritable (SII) se puede definir como un conjunto de desórdenes funcionales en los que se presenta dolor abdominal que se asocia con cambios en el patrón de defecación, debido a diversos factores etiológicos.
La mayoría de los tratamientos farmacológicos se enfocan al alivio sintomático del SII, y la mayoría de estos tienen poca efectividad en el bienestar global de los pacientes.
El motivo de revisión es presentar la literatura existente en cuanto a los estudios clínicos de distintos medicamentos utilizados hasta la fecha, con el fin de poder formarse un mejor panorama acerca de la efectividad de estos en el tratamiento del SII.
Artículo Completo
Introducción
Algunos autores definen el Síndrome del Intestino Irritable (SII) como un conjunto de desórdenes funcionales en los que se presenta dolor abdominal que se asocia con cambios en el patrón de defecación (1,2). Este síndrome empezó a catalogarse como tal cuando Manning reportó un total de seis síntomas que podrían agrupar personas en un determinado diagnóstico de una enfermedad sin presencia de alteraciones estructurales (3). Posteriormente, la definición del SII ha quedado establecida, por el momento, mediante los criterios Roma II (tabla 1) (1).
Características clínicas y etiología
Las manifestaciones clínicas más importantes se dan a nivel gastrointestinal. El síntoma predominante es el dolor abdominal, acompañado o no de flatulencia, diarrea (SII-D) o constipación (SII-C), e inclusive, en algunos pacientes puede haber una alternancia entre la aparición de diarrea y constipación. Se han relacionado algunas manifestaciones no gastroenterológicas con el SII, como problemas para dormir, letargia, fibromialgia y dispareunia (3).
Pareciera ser que el SII puede estar causado por distintos factores, entre ellos:
1. Factores psicológicos: ansiedad, somatización, estrés postraumático, hostilidad, fobia y paranoia (1,2). El papel del abuso físico, emocional y sexual en el desarrollo del SII, pareciera ser controvertido (1).
2. Alteraciones de la motilidad: anormalidades en la motilidad intestinal, como aumento en el tránsito colónico (1), hipersegmentación, contracciones sostenidas, y respuestas exageradas a estímulos (2).
3. Hipersensibilidad: hiperalgesia visceral y aumento en la percepción de las sensaciones viscerales (1,2).
4. Inflamación: mayor cantidad de citoquinas en el tracto gastrointestinal, mayores cantidades de linfocitos T, células enterocromafines y aumento en la permeabilidad de la mucosa, factores que pueden potenciar el proceso inflamatorio (7).
5. Irritantes luminales: intolerancia a la lactosa, sin embargo, se ha determinado que la prevalencia de la intolerancia no es mayor en estos pacientes que en la población que no tiene SII. El papel de la alergia alimenticia es controvertido y no se ha logrado establecer por medio de estudios clínicos bien diseñados (1).
Manejo y tratamiento
El SII es una enfermedad benigna pero crónica, cuyos síntomas pueden recrudecer dependiendo de las circunstancias de cada paciente (3).
La mayoría de los tratamientos farmacológicos se enfocan al alivio sintomático del SII, debido a la gran cantidad de mediadores que se han visto que intervienen en el desarrollo de los síntomas de SII. Debido a estas limitaciones, la mayoría de los tratamientos que se utilizan tienen poca efectividad en el bienestar global de los pacientes.
En el período entre 1959 y 1987, los estudios clínicos que evaluaban la efectividad de distintos medicamentos para el SII que existían, no estaban diseñados adecuadamente. En 1988, Klein diseñó un meta-análisis de estudios desde 1959 hasta 1987. De la búsqueda identificó 43 estudios, entre los que se incluyeron antiespasmódicos, antidepresivos, carminativos, fibra, y otros (4). De estos 43 estudios, el 58% tenía criterios de inclusión variados debido a la definición poco clara de SII que se tenía en este momento, por lo que la comparación entre estudios resultaba poco útil y fiable. Al haber tantas comparaciones, por probabilidad podían aparecer factores que resultaran ser estadísticamente significativos, cuando era solamente el resultado del azar (4). Otra de las fallas de la mayoría de estos estudios estaba en el diseño cuya duración fue en algunos estudios de tan solo 3 semanas. El SII es una enfermedad crónica, que puede cambiar en el transcurso del tiempo, por lo que un diseño correcto debería contemplar una duración de al menos 8 semanas. Las características basales de las poblaciones incluidas en los estudios eran sumamente variadas, inclusive en algunos casos se presentaba traslape entre el SII y la dispepsia funcional, por lo que las comparaciones entre estudios no resultaban confiables (4). Como resultado de este meta-análisis, el autor concluyó que NINGÚN tratamiento con que se contaba hasta ese momento era efectivo en el tratamiento del SII (4).
A partir de la publicación de este meta-análisis se produce una mejora en el diseño de estudios clínicos en el SII, y para esta fecha habían aumentado los estudios de alta calidad. En el 2000, Jaiwala diseñó un meta-análisis (1966-1999) e identificó 70 estudios, en los que se incluyeron fibra, antiespasmódicos, antidepresivos, procinéticos, otros (5). De este modo, se indicaría que los relajantes del músculo liso podrían ser beneficiosos en el alivio del dolor abdominal. Para los agentes formadores de bolo, hasta 1999, no se había podido establecer su eficacia a partir de los estudios clínicos de los que se disponía. En cuanto a los procinéticos, no existía evidencia que la cisaprida pudiera estar indicada como tratamiento en el SII, y la evidencia de la efectividad domperidona (antagonista D2) era inconclusa. Por tanto, los procinéticos no podían ser recomendados en el tratamiento de los trastornos de la motilidad en el SII (5).
La loperamida resultaba beneficiosa en el tratamiento de los pacientes con SII-D, sin embargo, no lograba mejorar el dolor abdominal. Para los agentes psicotrópicos como los antidepresivos tricíclicos, hasta 1999 la evidencia de su efectividad no era concluyente, y para que lo fuera era necesario el desarrollo de estudios clínicos de alta calidad (5). Para el año 2000, la evidencia de la efectividad de los agentes más nuevos, los antagonistas del receptor de serotonina, era sugestiva, sin embargo, todavía eran necesarios más estudios clínicos que apoyaran esta conclusión (5).
En el 2004, otro meta-análisis (1966-2004) realizado por Lebros-Pantoflickova y colaboradores se identificaron 51 estudios que incluían antiespasmódicos, fibra, procinéticos, antidepresivos, agonistas/antagonistas 5-HT (6).
En el SII, en aproximadamente el 80% de los pacientes se observa una disminución del tránsito colónico, orocecal e intestinal (6).
Los formadores de bolo aumentan el tránsito colónico y oroanal. Muy pocos estudios han evaluado el efecto de la fibra en el tránsito gastrointestinal y sus resultados han sido contradictorios (6). La efectividad de estos agentes se midió en términos de beneficio sintomático y no global, aumentando muchas veces el dolor y la flatulencia producto de la descomposición de la fibra por las bacterias colónicas. Este último problema se podría eliminar si se usaban agentes inertes que no pueden ser descompuestos, como el PEG o el policarbofil (6). Según la conclusión de este meta-análisis, el uso de fibra no puede recomendarse, excepto como coadyuvante de otros tratamientos, y en situaciones en las que haya constipación sin dolor (2). Al respecto, la Sociedad Británica de Gastroenterología da un grado de recomendación C a la fibra, sin embargo, si se trata de agentes tales como la ispagula o el PEG, el grado de recomendación es B (3).
Según algunos estudios clínicos, los pacientes con SII-D presentan un aumento en el número de contracciones de gran amplitud, aumento del tránsito del intestino delgado y colónico. La loperamida disminuye tránsito intestinal, absorción agua e iones y provoca una mejoría en la diarrea, urgencia y sedimentación fecal en SII-D. Actualmente, existe evidencia excelente del efecto antidiarreico, sin embargo, el beneficio sigue siendo sintomático y no mejora dolor e incluso podría aumentarlo por la noche (6). La Sociedad Británica de Gastroenterología le ha dado un grado de recomendación C, en general, y A cuando no coexisten dolor y diarrea (3). Aún bajo estas premisas, la loperamida podría estar indicada en pacientes con diarrea sin dolor; disminución de la urgencia postprandial y para la incontinencia fecal por el estrés anticipado (6).
Actualmente, no hay consenso acerca que el espasmo del tracto gastrointestinal sea un factor importante en el desarrollo de síntomas en SII, por lo que el uso de los relajantes del músculo liso tendrían una utilidad cuestionable. Se han usado agentes como el pinaverio, octilonio, el cimetropio, mebeverina y otros, para el alivio del dolor en los pacientes con SII (6). En el meta-análisis de Lebros, 12 de 24 estudios tuvieron resultados negativos. Según este meta-análisis, algunos antiespasmódicos como el pinaverio y la trimebutina no son efectivos en el tratamiento del SII. Algunos otros antiespasmódicos como el cimetropio, octilonio, mebeverina, hioscina, y aceite esencial de hierbabuena reportaron resultados positivos, pero con base en artículos poco concluyentes (6). La mayoría de los estudios con antiespasmódicos presentaban fallas metodológicas que los hace poco fiables para emitir una recomendación al respecto. Sin embargo, existe disparidad de opiniones, ya que según la revisión de la Sociedad Británica de Gastroenterología, los antiespasmódicos son agentes completamente eficaces para el alivio del dolor, por lo que han recibido un grado de recomendación A (3).
El mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos en el SII aún no es bien conocido. Algunos factores, como la depresión que sufren algunos pacientes con SII, la mayor atención que probablemente le pondrían estos pacientes a los estímulos nocivos provocando una amplificación de la percepción; las propiedades neuromoduladoras y analgésicas de estos fármacos y las alteraciones que causan en el tracto gastrointestinal (independientes de sus efectos sobre el estado de ánimo), hacen que el uso de estos medicamentos tenga algún fundamento (6). A pesar de los resultados positivos que se obtuvieron en el meta-análisis de Lebros, estos estudios siguen teniendo problemas metodológicos que se deberían corregir antes de poder ser recomendados como eficaces en el tratamiento del SII, y como conclusión del meta-análisis, se establece que estos fármacos deben usarse con precaución (grado de recomendación B), en pacientes con SII severo (dolor diario o persistente) que no presenten constipación (6). En contraposición, la Sociedad Británica de Gastroenterología considera a los antidepresivos tricíclicos como los medicamentos más efectivos actualmente, ya que modifican la depresión, la motilidad y las respuestas a la sensación visceral (3). Lo anterior pone de manifiesto una falta de consenso entre distintos grupos de expertos, evidenciándose la necesidad de más estudios clínicos de alta calidad.
En una revisión sistemática de estudios clínicos, se evaluó la influencia de los moduladores de serotonina sobre los síntomas gastrointestinales y psicológicos. En esta revisión se encontró una mejoría, tanto a nivel gastrointestinal como a nivel psiquiátrico (8). Probablemente, este tipo de medicamentos requerirá de diseños metodológicos más elaborados, en los que se evalúe no solo la acción de los fármacos sobre la sintomatología gastrointestinal propiamente, sino como influirían los efectos psicotrópicos sobre el alivio sintomático a nivel visceral.
Los inhibidores selectivos de serotonina y otros antidepresivos más nuevos han sido utilizados ampliamente en el SII, ya que presentan menos efectos adversos que los antidepresivos tricíclicos y tienen efectos similares sobre la depresión. Los IRSS podrían ser utilidad cuando el SII se acompaña de desórdenes del humor exacerbados. Aunque no existe evidencia que respalde la siguiente indicación, los IRSS podrían ser usados cuando los antidepresivos tricíclicos fallan (7).
En los últimos años, se ha hecho más evidente el papel de la serotonina en la motilidad del tracto gastrointestinal y en el inicio sensaciones de dolor y flatulencia (9). La serotonina se almacena en diversos sitios en el tracto gastrointestinal, a saber, en las células enterocromafines, neuronas y células de músculo liso, entre otras. Ante un aumento en la presión luminal o estímulos químicos, se produce la liberación de serotonina, la cual puede estimular distintos tipos de receptores. Actualmente, se conocen más de 16 subtipos de receptores para serotonina, sin embargo, se ha determinado que los que tienen la mayor importancia en el SII son los 5-HT1P, 5-HT4, y 5-HT3 (9). La liberación de serotonina y la unión de la misma a los receptores 5-HT1P desencadena el inicio del reflejo peristáltico, mientras que la estimulación de los receptores 5-HT4, y 5-HT3 lo modula. Esto sucede a nivel del sistema nervioso entérico. Por la vía extrínseca, a través de los receptores 5-HT3, la serotonina inicia las sensaciones de dolor y flatulencia (9). La estimulación del receptor 5-HT3 desencadena potenciales postsinápticos excitatorios, tiene efectos mínimos sobre la peristalsis y la secreción y sin embargo, son importantes en la transmisión del dolor hacia SNC. La estimulación de estos receptores provoca náusea, flatulencia y sensación de llenura (9). El antagonismo de estos receptores disminuye los síntomas de hipersensibilidad visceral en pacientes con SII-D.
El alosetrón es un antagonista de los receptores 5-HT3 que fue aprobado por la FDA para el tratamiento de mujeres con SII-D que no responden a otros tratamientos y que no presentan alteraciones estructurales (grado de recomendación A) (9). Dos estudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, con 1mg alosetron qd, trataron de determinar la eficacia del medicamento para el alivio del malestar, dolor abdominal, y la urgencia fecal, como medidas de eficacia primaria. Al cabo de 12 semanas, se determinó una mejoría en la sintomatología global de las pacientes (76% alosetrón vrs 44% placebo; p<0.001) y una mejoría en las medidas primarias de eficacia (69% vrs 56%; 73% vrs 57%; p<0.001) (9). En el meta-análisis de Lebros, se determinó su superioridad con respecto al placebo (5). En un estudio multicéntrico randomizado, a doble ciego, se comparó la eficacia y la seguridad del alosetrón en comparación con la mebeverina. Se encontró que hubo más respuesta en el grupo de alosetron en comparación con mebeverina, al segundo y tercer mes del estudio (p<0.01). En comparación con mebeverina, el alosetron disminuyó el número de días con urgencia, disminuyó el número de deposiciones y aumentó la consistencia de estas a la semana de haber iniciado el tratamiento. Un porcentaje similar en ambos grupos experimentó reacciones adversas. El estudio concluye que el alosetron es significativamente más eficaz que mebeverina para mejorar los síntomas en el SII-D (10). El alosetron puede presentar constipación, perforación e impactación fecal y dolor abdominal. Algunos estudios sugieren que el uso de este medicamento se relaciona con la aparición de colitis isquémica, sin embargo, otros autores indican que no existe relación causal, y que posiblemente los pacientes que desarrollen la colitis isquémica tengan alguna alteración orgánica basal (9).
Otro antagonista de los receptores 5-HT3 es el cilansetron. Estudios fase II y III sugieren resultados positivos. A diferencia del alosetron, el cilansetron se ha probado en igual proporción en hombres y mujeres (9), por lo tanto, si llegara a mostrar resultados positivos en ambos grupos, su uso podría ser aprobado tanto en hombres como mujeres.
La estimulación de los receptores 5-HT4 ejercen efectos tanto excitatorios como inhibitorios. La liberación de serotonina desde las células enterocromafines provoca la estimulación de los receptores 5-HT1P en las neuronas aferentes primarias. Posteriormente, se estimulan los receptores 5-HT4 de interneuronas, y finalmente neuronas motoras a nivel proximal y distal. A nivel proximal del bolo, la estimulación de los receptores 5-HT4 modula la neurotransmisión peristáltica facilitando la liberación de neurotransmisores (acetilcolina, taquininas) que provocan contracción, mientras que a nivel distal la liberación de otros transmisores (óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo) resulta en la relajación del músculo liso, siendo la acción final la propulsión del quimio hacia delante (9).
Los agonistas del receptor 5-HT4 aumentan la peristalsis por medio de liberación de acetilcolina y otros neurotransmisores, y disminuyen la actividad en las aferencias viscerales, por lo que resultan útiles en el SII-C. Estos agentes aumentan la motilidad, la secreción y reducen la hipersensibilidad (9). El tegaserod es un agonista de los receptores 5-HT4 . Dos estudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo evaluaron la eficacia de 6 mg tegaserod bid. La medida primaria de eficacia se determinó como la mejoría en el malestar o dolor abdominal, bienestar general y la función intestinal, para un resultado de 43.3% para tegaserod vrs 34.5% placebo; p< 0.004; y 43.5% para tegaseron vrs 38.8% placebo; p<0.033 (9).
Como efectos secundarios se reportan la diarrea que parece ser leve y transitoria, y la cefalea, principalmente. Este medicamento fue aprobado por la FDA para el tratamiento del SII-C tanto en hombres como mujeres (9).
Conclusión
Si bien es cierto que se han hecho esfuerzos por caracterizar el SII, todavía existen aspectos poco claros en cuanto a su fisiopatología que pueden incidir en el desarrollo de nuevos fármaco o la correcta utilización de los medicamentos con que se cuenta actualmente.
No pareciera haber un interés por realizar estudios de alta calidad con agentes más antiguos, como los antiespasmódicos o antidepresivos tricíclicos, y por el contrario, la tendencia actual parece ir encaminada hacia el desarrollo y estudio de fármacos que modifiquen la acción de la serotonina en el tracto gastrointestinal, los cuales han mostrado una eficacia contundente en el SII al compararlos con placebo. Es importante considerar el diseño de estudios clínicos que comparen la eficacia de estos nuevos agentes con medicamentos más antiguos, para determinar su verdadera utilidad en el tratamiento del SII. No se cuenta, hasta el momento, con estudios que evalúen la mortalidad en el SII como medida de eficacia primaria. Si bien es cierto que al ser un trastorno funcional no es de esperar que en sí mismo pueda provocar la muerte, se debería evaluar la seguridad de los tratamientos en el SII como medida primaria de eficacia, ya que es bien sabido que algunos de los medicamentos que se usan en el SII pueden tener efectos adversos serios, a saber, los antidepresivos tricíclicos que podrían tener efectos cardiovasculares serios y los antagonistas de los receptores 5-HT3 que se han relacionado con el desarrollo de colitis isquémica.
Bibliografía
1. Camilleri M, Heading R, Thompson W. Consensus report: clinical perspectives, mechanisms, diagnosis and management of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16: 1047-1430.
2. Gunn M, Cavin A, Mansfield J. Management of irritable bowel syndrome. Postgrad Med J. 2003; 79: 154-158.
3. Jones J, Boorman J, Cann P, Forbes A, et al. British Society of Gastroenterology guidelines for the management of irritable bowel syndrome. Gut. 2000; (Suppl II): 47: ii1-ii19.
4. Klein K. Controlled treatment trails in the irritable bowel syndrome: a critique. Gastroenterol. 1988; 95: 232-41.
5. Jaiwala J, Imperiale T, Kroenke K. Pharmacologic treatment of the irritable bowel syndrome: a systematic review of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2000; 133: 136-147.
6. Lebros-Pantoflickova D, Michetti P, Fried M, et al. Meta-analysis: the treatment of irritable bowel síndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20: 1253-1269.
7. Mertz H. Irritable bowel syndrome. N Engl J Med. 2003; 349: 2136-2146.
8. Kilkens T, Honig A, Rozendaal N, van Nieuwenhoven M, Brummer R. Systematic review: serotoninergic modulators in the treatment of irritable bowel syndrome-influence on psychiatric and gastrointestinal symptoms. Aliment Pharmacol Ther. 2003; 17: 43-51.
9. Baker D. Rationale for using serotoninergic agents to treat irritable bowel syndrome. Am J Health-Syst Pharm. 2005; 62: 700-713
10. Jones R, Holtmann G, Rodrigo L, et al. Alosetron relieves pain and improves bowel function compared with mebeverine in female nonconstipated irritable bowel syndrome patients. Aliment Pharmacol Ther. 1999; 13: 1419-1427.
Vale el que se haya aclarado que me lo cuente, yo me quedo con los factores donde deja bien clarito que la ansiedad es un factor no los 5 y que la intolerancia alimenticia se da igual que la ansiedad pero no quiere decir que sea la causa.
Respecto a los ttos refleja como se pelean los grupos de trabajo entre sí, dejando bien claro que el papel de la fibra suele empeorar en casos de dolores abdominales y estreñimiento (eso ya lo he comprobado), que los antidepresivos no suelen ir más que para dejarte un poco giliponchi en caso de estreñimiento (en la mayoria de los casos) esto también lo he comprobado.
El mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos en el SII aún no es bien conocido.
Vaya rollo espero disfruteis de la lectura
#8
Hola.
A ver,yo lo que no entiendo es porque la medicina en vez de investigar como paliar las enfermedades,a traves de medicamentos que intenten arreglar por medio de parches el desequilibrio causado,como parece ser en el caso del SII que esta relacionado con la serotonina,no se investiga cual es el motivo por el que se ha creado el desequilibrio,en este caso,de neurotransmisores.
Las enfermedades como se curan realmente es buscando la causa,incluso se podrian llegar a prevenir,no a traves de parches.
A ver,si ,muy bien,muy bonito,se sabe que la serotonina no funciona bien en el intestino,pero coño,investiguen porque sucede eso,no limitarse a buscar un medicamento que arregle la serotonina.
Se sabe muy bien que la depresion la produce un defecto de serotonina,y se trata con sustancias que aumenten la serotonina en el cuerpo,pero es que ese defecto de serotonina tiene una causa normalmente psicologica,existencial,que es la verdaera causa de la depresion.
¿sucede lo mismo en el SII?
¿Lo provoca un trauma?,lo unico cierto es que hay una causa,y sin encontrarla no podemos hacer nada,todo lo demas es construir castillos en el aire.
Mis dos lineas de investigacion van en la direccion de un factor que favorece la permeabilidad intestinal:
http://www.redmedica.com.mx/medicina/hipoglucemia.html
Se puede leer en el enlace que la hipoglucemia esta relacionada con el colon irritable.
Y la otra linea de investigacion esta relacionada con las famosas intolerancias.
El problema es que no se puede encontar un alimento culpable,porque cualquier alimento puede causar una reaccion.
Lo mejor es no comer aquellas cosas que solemos comer mas a menudo,que son las que mas facilmente nos pueden hacer daño.
A ver,yo lo que no entiendo es porque la medicina en vez de investigar como paliar las enfermedades,a traves de medicamentos que intenten arreglar por medio de parches el desequilibrio causado,como parece ser en el caso del SII que esta relacionado con la serotonina,no se investiga cual es el motivo por el que se ha creado el desequilibrio,en este caso,de neurotransmisores.
Las enfermedades como se curan realmente es buscando la causa,incluso se podrian llegar a prevenir,no a traves de parches.
A ver,si ,muy bien,muy bonito,se sabe que la serotonina no funciona bien en el intestino,pero coño,investiguen porque sucede eso,no limitarse a buscar un medicamento que arregle la serotonina.
Se sabe muy bien que la depresion la produce un defecto de serotonina,y se trata con sustancias que aumenten la serotonina en el cuerpo,pero es que ese defecto de serotonina tiene una causa normalmente psicologica,existencial,que es la verdaera causa de la depresion.
¿sucede lo mismo en el SII?
¿Lo provoca un trauma?,lo unico cierto es que hay una causa,y sin encontrarla no podemos hacer nada,todo lo demas es construir castillos en el aire.
Mis dos lineas de investigacion van en la direccion de un factor que favorece la permeabilidad intestinal:
http://www.redmedica.com.mx/medicina/hipoglucemia.html
Se puede leer en el enlace que la hipoglucemia esta relacionada con el colon irritable.
Y la otra linea de investigacion esta relacionada con las famosas intolerancias.
El problema es que no se puede encontar un alimento culpable,porque cualquier alimento puede causar una reaccion.
Lo mejor es no comer aquellas cosas que solemos comer mas a menudo,que son las que mas facilmente nos pueden hacer daño.
#9
En cuanto a si el SII es provocado por un exceso o defecto de serotonina,no esta nada claro.
De todas maneras no creo que sea algo tan sencillo como serotonina de mas o de menos,sino tal vez que esta no funciona adecuadamente,o que no mantiene estables sus niveles.
Lo unico que esta claro es que un exceso de serotonina produce ansiedad,y la ansiedad si se sabe que esta muy relacionada con el SII,aunque solo sea un coadyuvante o agravante de la enfermedad.
De todas maneras no creo que sea algo tan sencillo como serotonina de mas o de menos,sino tal vez que esta no funciona adecuadamente,o que no mantiene estables sus niveles.
Lo unico que esta claro es que un exceso de serotonina produce ansiedad,y la ansiedad si se sabe que esta muy relacionada con el SII,aunque solo sea un coadyuvante o agravante de la enfermedad.
#11
Te contesto si me contestas tu a esta otra.
¿porque recetan seroxat para el TOC,cuando es un medicamento que provoca TOC grave a personas sanas,o con toc ligero?
Y aumenta muchisimo la ansiedad y el nerviosismo en personas sin ansiedad intensa ni depresion.
¿porque recetan seroxat para el TOC,cuando es un medicamento que provoca TOC grave a personas sanas,o con toc ligero?
Y aumenta muchisimo la ansiedad y el nerviosismo en personas sin ansiedad intensa ni depresion.
#13
La T es de trastorno.
Yo creo que un fármaco antidepresivo regula los niveles de serotonina, a la persona que los tenga bajos se los incrementará y a la que los tenga altos se los disminuirá. No sé, pregunto.
Yo creo que un fármaco antidepresivo regula los niveles de serotonina, a la persona que los tenga bajos se los incrementará y a la que los tenga altos se los disminuirá. No sé, pregunto.
#14
Caí en lo de trastorno cuando cerré la página de todos modos no puedo contestar , no lo sé, "solo sé que no se nada" y esto lo sé de verdad, lo cierto es que a mi la paroxetina me adelgazó como un pito y por supuesto que me enlentecía el tránsito, pero para variar como siempre mi duda persiste: en la mañana de hoy por causas supongo que de la ingesta de carbonato magnésico me voy de varetilla de modo sobrenatural y sin embargo hay mucha distensión y acumulación de gas......sobre todo en la parte alta o sea en el estómago, vamos que no entiendo nada de nada
#15
Noooooo,un farmaco antidepresivo aumenta los niveles de serotonina siempre,(o bien impidiendo su recaptacion,o bien aumentando su secrecion),o bien hace los receptores mas sensibles a la serotonina.macu escribió:La T es de trastorno.
Yo creo que un fármaco antidepresivo regula los niveles de serotonina, a la persona que los tenga bajos se los incrementará y a la que los tenga altos se los disminuirá. No sé, pregunto.
El seroxat (paroxetina) aumenta los niveles de serotonina inhibiendo su recaptacion,o sea,impide que esta se reabsorba,hasta aumentar los niveles corporales.
Si una persona que no tiene defecto de serotonina lo toma,acabara con un exceso de serotonina.
Imaginate si lo toma una persona con exceso de serotonina,los niveles de serotonina pueden volverse peligrosos.
Por eso,debe tomarse solo en casos de depresion (deficit de serotonina),y nunca en casos de ansiedad (exceso de serotonina).