Preguntas frecuentes en SII (FAQS)
Preguntas generales
¿Qué diferencia hay entre el Síndrome del Intestino Irritable y el Síndrome del Colon Irritable?
Inicialmente esta condición recibía el nombre de «colon irritable», al experimentarse los síntomas a nivel de este órgano y centrarse la investigación en las posibles alteraciones del mismo. Sin embargo, con el tiempo fueron apareciendo muchos estudios que también implicaban al intestino delgado en alteraciones de la motilidad (2010, 2015, 2016), en la activación inmunitaria (2006) y en el consecuente aumento de permeabilidad intestinal (2012, 2016), entre otros factores. Por este motivo se empezó a considerar que el síndrome afectaba a todo el intestino, y no solamente al colon, utilizándose desde entonces el término «Síndrome del Intestino Irritable» o «SII», vigente en la actualidad.
El SII se diagnostica de acuerdo a los siguientes criterios:
Preguntas sobre el diagnóstico
¿Es el SII un trastorno psicosomático o somatización?
No, aunque las alteraciones psicosociales juegan un papel en ciertos subgrupos de pacientes. Sabemos que los factores psicosociales se relacionan con la instauración del SII, de hecho, los problemas familiares y de pareja frecuentemente preceden su debut, y las experiencias adversas durante la infancia o el hecho de sufrir un trastorno de ansiedad parecen aumentar la probabilidad de desarrollar el trastorno en un futuro (1988, 1994, 2003, 2010, 2010, 2016, 2019).
Otras investigaciones han matizado algunas de estas aseveraciones, demostrando que la psicopatología no antecede al SII, sino que lo sucede en el tiempo (1996, 2015, 2019), y un metaanálisis de 2019 encontró que no había relación temporal entre ambas.
Sin embargo, ninguno de estos factores puede provocar un SII por sí solo, pues para que éste aparezca es necesario que exista una vulnerabilidad de base. Esto dista bastante del concepto original de somatización de Alexander, psicoanalista que decía que:
«los trastornos psicosomáticos aparecen cuando los afectos o las emociones no pueden expresarse normalmente y cuando la energía que permanece encerrada en el organismo de forma crónica produce una disfunción de los órganos» (2017).
A día de hoy se acepta el rol de los afectos y las emociones en la modulación de determinados síntomas, pero no se acepta que tengan un rol causal en la enfermedad (American Psychological Association, 2013). La causa del SII no es psicológica, es desconocida (American Gastroenterological Association, 2017).
Sin embargo, la investigación nos dice que, en algunos subgrupos de pacientes, mecanismos como las catastrofizaciones o el estrés emocional pueden empeorar los síntomas (2001, 2004, 2011, 2014). Y la elevada respuesta al placebo de muchos pacientes (40% con los antiguos criterios de Roma III), o la buena respuesta a algunas intervenciones psicológicas como la terapia cognitiva conductual o la hipnoterapia dirigida al intestino (2020), son una señal de que estos factores pueden ser una parte importante del cuadro con relativa frecuencia.
La influencia de los factores psicológicos en el SII se puede resumir en una frase:
El SII no es un trastorno psiquiátrico ni psicológico. Sin embargo, hay factores psicológicos que pueden intervenir en:
1. La persistencia y la percepción de gravedad de los síntomas abdominales.
2. Contribuir a empeorar la calidad de vida y el uso excesivo de servicios de salud.
¿Es el sobrecrecimiento bacteriano (SIBO) la causa del SII y las intolerancias alimentarias?
El SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) es un trastorno que se define (2018) por un aumento en el número de bacterias del intestino delgado, hasta superar los 105 organismos por mL en un aspirado yeyunal (el yeyuno es la parte media del intestino delgado), siendo lo normal algo menos de 103. De esta definición clásica se desprende que la mejor prueba/Gold Standard para medir SIBO es el aspirado yeyunal.
Los síntomas principales del SIBO son hinchazón y diarrea acuosa (el dolor no es habitual, mientras en el SII es el síntoma principal), aunque puede haber otros (2012). También es posible tener SIBO y no presentar ningún síntoma.
La idea de que el SIBO pueda estar detrás del diagnóstico de SII se empezó a popularizar por los estudios de Mark Pimentel, un gastroenterólogo estadounidense que utilizaba unas pruebas llamadas «test de aire espirado», consistentes en beber un vaso de agua con un sustrato que las bacterias puedan fermentar (lactulosa, glucosa…) y medir con un dispositivo en el que se sopla la cantidad de hidrógeno (H2) o metano (CH4) espirado. Tanto el hidrógeno como el metano son gases emitidos por las bacterias durante la fermentación (también el sulfuro de hidrógeno, aunque éste no se puede medir), por lo que teóricamente, niveles más altos de estos gases reflejarían una mayor fermentación/mayor cantidad de bacterias, y a partir de un cierto nivel de ambos gases podríamos hablar de SIBO. Con estas pruebas, Pimentel encontraba porcentajes más elevados de SIBO en pacientes con SII que en población general.
Sin embargo, en comparación con el aspirado yeyunal, los test de aire espirado han demostrado ser pruebas poco precisas (revisión de 2008), tanto cuando utilizan lactulosa (2016) como cuando utilizan glucosa (2018). Otros sustratos empleados en los test de aire espirado son la xilosa y la sacarosa, pero no han sido muy investigados y tienen limitaciones parecidas.
En los estudios con test de aire espirado, el SIBO obtiene una prevalencia variable de entre el 6.2 y el 90.7% en pacientes con SII (metaanálisis de 2009, metaanálisis de 2020). Parte de esta variabilidad se explica por las diferentes metodologías de los estudios (distintas definiciones de SIBO o de SII, no siempre se miden H2 y CH4, distintos sustratos, no se controla el uso concomitante de IBPs o antisecretores…) y otra parte se explica por la propia imprecisión de los test de aire espirado.
Sin embargo, un estudio con aspirado yeyunal (2006), el más completo hasta la fecha (midieron y categorizaron bacterias aerobias y anaerobias mediante análisis de ADN/ARN, el tamaño de la muestra fue muy amplio, utilizaron controles sanos…), y el único existente que utiliza la técnica Gold Standard, mostró que la incidencia del SIBO en pacientes con SII era prácticamente la misma que en controles sanos, con porcentajes del 6 y el 4% respectivamente (4% en ambos si sólo se medían bacterias colónicas). Si se flexibilizaba la definición de SIBO, considerando como tal a un número superior a 10³ bacterias, sí que se observaba una mayor frecuencia de éste en los pacientes con SII, pero ésta NO es la definición clásica del sobrecrecimiento bacteriano.
Otros estudios, con aspirado duodenal (metaanálisis de 2020), han encontrado mayor prevalencia del SIBO en pacientes con SII, pero porque han excluido del análisis a las bacterias anaerobias y se han centrado en las aerobias (mucho menos frecuentes en el tracto digestivo pero más fáciles de investigar, pues no mueren al contacto con el oxígeno). Cuando se contaban ambos tipos de bacterias, la frecuencia del SIBO era similar en los SII y en los controles, algo que coincide con estudios recientes que también emplean el aspirado duodenal (2019, 2020).
La conclusión final es que:
• El SIBO, de acuerdo a su definición clásica (>105 bacterias/mL aspirado yeyunal), no es una causa del SII ni está relacionado con él.
• Si se redefiniera el concepto de SIBO como un recuento de >10³ bacterias/mL, podría haber una conexión, pero el consenso médico actual no respalda esta definición.
• A día de hoy no sabemos qué miden exactamente los test de aire espirado de lactulosa y glucosa. Gran parte de la literatura disponible en torno al SIBO utiliza estos test, lo que contribuye a acrecentar la confusión.
• Hacen falta más estudios controlados y a gran escala para zanjar la polémica y entender mejor ambas condiciones.
A pesar de todo esto, ¿puedo tener SIBO? Sí, pero no hay un test preciso y accesible para diagnosticarlo (el aspirado yeyunal sólo se suele utilizar en investigación, al ser una prueba altamente invasiva). Además, el SIBO suele recidivar en un elevado porcentaje de casos, por lo que hay que pensarse varias veces si vale la pena exponerse a antibióticos (se han descrito otros tratamientos como la dieta elemental, pero el riesgo de recaída es el mismo). Muchos pacientes diagnosticados con SII tienen una mejoría transitoria tras tomar antibióticos y, cuando vuelven a empeorar, lo interpretan como una confirmación de que su problema real era el SIBO y éste ha recidivado. Pero la realidad es que muchos pacientes con SII y trastornos funcionales digestivos en general, sin tener necesariamente un SIBO, también experimentan mejorías transitorias con los antibióticos (FDA, 2017). Otros pacientes se quedan exactamente igual, y algunos directamente empeoran.
¿Puede la Helicobacter Pylori provocar SII o problemas intestinales? ¿Vale la pena tratarla?
La HP no debiera provocar síntomas a nivel del intestino, pero, raramente, hay pacientes con SII que reportan mejoras en éstos (gases, dolor abdominal…) al erradicarla, aunque este efecto no ha sido probado en estudios controlados (2016, 2017). Una posible explicación (aunque menos creíble cuando los síntomas son de carácter crónico, como en el SII) podría ser que estas molestias intestinales estuvieran generadas por otras bacterias o parásitos oportunistas que sí podrían provocar estos síntomas y que serían erradicados al mismo tiempo, pues el tratamiento para la HP es tan potente como inespecífico, eliminando numerosas bacterias y parásitos, no sólo la Helicobacter. La probabilidad de que esto ocurra es muy, muy, muy baja cuando el diagnóstico de SII se ha realizado con los criterios de Roma IV (2016). El diagnóstico de HP se realiza con el test de aliento con urea, el test de antígeno en heces, o la biopsia (web de la FEAD). El tratamiento erradicador normalmente consiste en una combinación de omeprazol y antibióticos, y suele ser bastante potente, la idea es erradicar la infección al primer intento para no tener que hacer rondas sucesivas de antibióticos, pues los profesionales son cada vez más conscientes de sus efectos perniciosos.
Los antibióticos en general son medicaciones de las que se suele abusar y que pueden tener numerosos efectos secundarios (2018, Supplementary Table 5), algunos más frecuentes (náuseas, vómitos, diarreas, sarpullidos, shock anafiláctico, hipersensibilidad…) y otros menos (neumonía, sangre en la orina, candiduria, discapacidad…). Estudios recientes, y más específicos del tratamiento erradicador de H. Pylori, hablan de efectos secundarios cardiovasculares, como un riesgo de infarto multiplicado por 3 (2019). Es más, de cara a lo que aquí nos interesa, diversos antibióticos, como la doxiciclina (2013), o la tetraciclina y los macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina…) (2012) se han vinculado con el desarrollo del SII, y otros estudios han vinculado a los antibióticos en general con el riesgo de desarrollar tanto SII como otros trastornos funcionales digestivos (2015). Sin embargo, la relación de los antibióticos con los trastornos funcionales digestivos no es totalmente concluyente (2016), y hay estudios recientes que sugieren que su uso podría estar justificado cuando hay una infección por H. Pylori, mostrando que la erradicación de esta bacteria reduce el riesgo futuro de desarrollar un SII (2020).
Por todas estas razones, la Helicobacter sólo se erradica cuando el especialista considera que los beneficios superan a los riesgos. Generalmente se recomienda erradicarla si el paciente tiene una historia previa de úlcera péptica, o una úlcera gástrica/duodenal activa, y muchos protocolos extienden esta recomendación a pacientes infectados que toman habitualmente antiinflamatorios como aspirina, naproxeno e ibuprofeno, o tratamientos similares para la artritis y otras condiciones médicas (uptodate, 2018).
¿Pueden los sobrecrecimientos de hongos y levaduras, como la candidiasis, ser una causa del SII?
A veces algunos pacientes, normalmente siguiendo las indicaciones de naturópatas o profesionales afines, se realizan test de dudosa validez mediante los cuales se concluye que tienen Candida Albicans (un hongo) en el intestino, y se les diagnostica una candidiasis intestinal. También se les suele poner una dieta «anticándida», y, en personas sin trastornos funcionales digestivos, a menudo es bien tolerada y les hace mejorar su bienestar general (aunque este beneficio parece que se explicaría por otros factores ajenos a las cándidas, como se describe en este artículo de la Clínica Mayo). Sin embargo, es normal tener cándidas, TODOS las tenemos, lo que no es normal es un sobrecrecimiento de las mismas (artículo de prensa, 2013). El sobrecrecimiento de cándidas, o candidiasis, no ocurre en el intestino a menos que el sistema inmune esté severamente comprometido, como pasa con enfermedades como el VIH/SIDA, o cuando la persona ha pasado por una quimioterapia o un ciclo fuerte de antibióticos. No es imposible que ocurra en otros casos, pero sí extremadamente raro (sciencebasedmedicine, 2013). Si, pese a todo, hay sospecha de candidiasis gastrointestinal, el diagnóstico se realiza mediante endoscopia (el hongo se muestra como «placas» blancuzcas) y biopsias (2015). Aun así, es mucho más frecuente en otras partes del cuerpo, como ocurre en la candidiasis oral o vaginal.
A día de hoy no hay ningún estudio serio que vincule los sobrecrecimientos de hongos/levaduras como la candidiasis al SII, aunque se está empezando a indagar sobre un posible rol, aún incierto, de la micobiota intestinal (las poblaciones de hongos que viven en nuestro intestino), como se puede ver en esta revisión de 2019, y en este estudio de 2020, que muestra cómo las alteraciones de la micobiota podrían ser un biomarcador del SII-D más preciso que las alteraciones de la microbiota intestinal (poblaciones de bacterias en el intestino).
¿Puede la borreliosis o enfermedad de Lyme ser una causa del SII?
Con el Lyme, o borreliosis (enfermedad que se contrae por la picadura de una garrapata) también hay una gran controversia. Al ser una enfermedad infecciosa que con el tiempo, de no tratarse, se vuelve multisistémica (web del CDC), es frecuente ver muchos foros de pacientes en los que el Lyme se emplea como una etiqueta mágica que lo explica todo (desde fibromialgia, fatiga crónica/encefalomielitis miálgica, SII, intolerancias alimentarias…), pese a no haber evidencia científica suficiente para ello. Un problema añadido es la dificultad de diagnosticarlo, el consenso actual es que las pruebas ELISA (ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas) pueden dar falsos positivos, y el diagnóstico se debe confirmar con la prueba de inmunotransferencia (Clínica Mayo). El CDC tiene disponible en su web un listado de test de laboratorio no recomendados.
Al igual ocurre con el sobrecrecimiento de hongos y levaduras, actualmente no hay estudios que vinculen la enfermedad de Lyme con el SII o intolerancias alimentarias. Esto no significa que no haya relación, sino que en caso de haberla, ésta todavía no ha sido demostrada científicamente. La enfermedad de Lyme puede provocar algunos síntomas parecidos a los del SII, pero suele provocar también muchos otros síntomas a nivel multisistémico, a menudo afectando al sistema nervioso en su totalidad.
¿Puede mi SII ser en realidad una infección por parásitos?
A veces, una infección por parásitos puede imitar los síntomas de problemas como las intolerancias o el colon irritable (2008, artículo de la Clínica Mayo), aunque no es razonable que el parásito pase desapercibido durante los 6 meses de cronicidad que los criterios de Roma exigen para diagnosticar un SII.
Sin embargo, si el parásito se ha detectado y erradicado, o no aparece en ningún test (incluso tras varias repeticiones), los problemas deben venir de otra parte. En un metaanálisis de 2017, con 21.421 participantes, se observó que el 42% de las gastroenteritis debidas a infecciones por parásitos/protozoos acababan desembocando en un SII-postinfeccioso (frente al 14% si la gastroenteritis la provocaba una bacteria). En estos casos el parásito ya está erradicado, pero el SII se instaura de manera crónica. A un 50% de «afortunados» con SII-postinfeccioso, el trastorno les desaparece de manera espontánea en los 5-6 años tras la infección (IFFGD), pero para el resto, suele permanecer.
Finalmente, hay algunos estudios polémicos que vinculan el parásito Blastocystis Hominis con el SII, así como pacientes que reportan haberse «curado» al erradicarlo. La evidencia científica al respecto es muy controvertida (2010), ya que la mayoría de veces este parásito es inofensivo, aunque otros estudios apuntan a que la patogenicidad podría depender del subtipo de Blastocystis (2017), entre otros factores.
Preguntas sobre pruebas diagnósticas
¿Sirven de algo los test de intolerancias alimentarias múltiples?
Son un timo. Es frecuente verlos en farmacias, y son pruebas en las que se ve la intolerancia a muchos alimentos simultáneamente, a veces más de 100. Tienen varios nombres comerciales: Test A200, Test Fis, Novo by Immogenics, Yorktest Food Intolerance, ImuPro300, Test Alcat, HemoCode, Food detective. Algunos de ellos funcionan midiendo los niveles de IgG en sangre, algo que ya se ha demostrado que NO guarda relación ninguna (posicionamiento de la SEPD en 2015) con las intolerancias o alergias alimentarias (no confundir con la IgE en sangre).
Los test de intolerancia validados son los de aire espirado (y sólo atendiendo a los síntomas durante la prueba, las curvas de H2 y CH4 no tienen mucho valor predictivo) de lactosa, fructosa y sorbitol. Para la intolerancia a la lactosa también se realizan la detección en la orina de la D-xilosa (web de ASENEM, 2016) y pruebas como la clásica curva de glucemia en sangre, los análisis fecales, la cuantificación de disacaridasas en una biopsia duodenal/yeyunal, o la perfusión yeyunal de lactosa y su cuantificación en un aspirado distal (FEAD, 2017), entre otras.
¿Sirven de algo los estudios de microbiota intestinal que te hacen en los laboratorios?
A día de hoy sólo tenemos un conocimiento muy superficial de la microbiota humana, no conocemos la manera en que las bacterias interrelacionan unas con otras, ni el efecto que ciertas enfermedades pueden tener sobre ellas, y a la inversa. En resumen, no existen evidencias de que estos test aporten información relevante de cara al tratamiento, por lo que es raro que un profesional los pida, y se utilizan principalmente en investigación. Aquí una entrevista de 2018 a Francisco Guarner, digestivo del Hospital Vall D’Hebron y experto en la investigación de la microbiota en los padecimientos digestivos. Él mismo desaconseja estos test, y el artículo los describe como una «moda inútil», al menos en el momento actual.
¿Sirven de algo los test de permeabilidad intestinal?
En este momento, se han documentado aumentos en la permeabilidad intestinal de pacientes con condiciones como Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), Síndrome del Intestino Irritable (SII), enfermedad celíaca, diabetes tipo 1, obesidad, trastornos del eje intestino-cerebro (de los que el SII es parte, también llamados trastornos funcionales digestivos), alteraciones comportamentales, hepatopatía alcohólica, esteatohepatitis no alcohólica (hígado graso no alcohólico), cirrosis, colangitis biliar primaria, ictericia obstructiva, pancreatitis aguda severa, insuficiencia cardíaca, depresión, o endotoxemia (2019).
El significado del aumento de permeabilidad intestinal aún no se conoce bien, en el SII se han propuesto causas relacionadas principalmente con la microbiota y el sistema inmune, pero en qué medida la permeabilidad contribuye a la sintomatología no está del todo claro, y existe la posibilidad de que sólo sea un indicador de que algo no marcha bien, pero no una causa per se del trastorno.
Con respecto a las pruebas utilizadas para medirla (2019):
En la clínica habitual se suele medir viendo en qué medida se excreta a través de la orina la lactulosa y el manitol (ideal para valorar la permeabilidad en el intestino delgado), y a veces se realizan test similares con sacarosa (ideal para valorar permeabilidad en el estómago), o con sucralosa (la que más nos interesa, al valorar la permeabilidad en el colon, de hecho suele salir positivo en pacientes con SII). También son muy conocidos los marcadores serológicos (en sangre), especialmente la zonulina, que se mide en el test de ELISA, correlaciona con los resultados de la prueba de lactulosa/manitol y nos da una medida de la permeabilidad «media» en todo el tracto digestivo, o los niveles de lipopolisacáridos (LPS), que son el componente principal de la membrana externa de bacterias gramnegativas (que no se tiñen de azul oscuro o violeta por tinción de Gram, sino de un color rosado). Una barrera intestinal muy permeable permitiría que las endotoxinas de estas bacterias (LPS), que tienen menor peso molecular que las propias bacterias, la atravesaran y accedieran al torrente sanguíneo. Otra endotoxina bacteriana es el D-lactato, que se produce durante el metabolismo anaeróbico de éstas y también puede darnos una medida de la permeabilidad intestinal.
En investigación a veces se usa la endomicroscopía láser confocal, que nos permite ver en primer plano cómo aumenta el espacio intercelular entre los colonocitos, pero que resulta demasiado invasiva y costosa para ser usada en estudios rutinarios.
El problema de estos test, al igual que los de microbiota, no es que nos puedan «mentir», sino que la información que nos dan no nos sirve de cara al tratamiento, porque no tenemos fármacos realmente eficaces para mejorar la permeabilidad, y aunque los tuviéramos, no sabemos si esto supondría una mejora de los síntomas.
Preguntas sobre la naturaleza del SII
¿Es el SII una enfermedad concreta con un tratamiento específico?
El SII no es una enfermedad per se, sino un síndrome, una colección de signos/síntomas que suelen aparecer juntos pero que no tienen una etiología bien definida. Por contra, cuando hablamos de enfermedades nos referimos a condiciones que interfieren en el normal desempeño de las funciones vitales, cuyas causas y mecanismos patofisiológicos son relativamente identificables y medibles, algo que no ocurre en los síndromes como el SII (University of Utah, 2017).
Sin embargo, un mismo síntoma puede tener causas múltiples. A veces, es posible que otras enfermedades ya conocidas puedan ser confundidas con un SII, aunque esto es poco probable cuando el diagnóstico se realiza por un digestivo actualizado y con los criterios de Roma IV (2016). Más frecuentemente, la causa del SII es desconocida, y parece estar relacionada con alteraciones inmunitarias (inflamación de bajo grado), aumentos en la permeabilidad intestinal, alteraciones de la microbiota, hipersensibilidad neuronal, alteraciones psicosociales… Sin embargo, la alteración específica podría variar dependiendo del caso. Unos pacientes se benefician más de las intervenciones psicológicas, otros de las dietéticas, otros de antiespasmódicos, otros de agentes específicos para regular la motilidad, otros de fármacos neuromoduladores, otros no encuentran alivio con ningún tratamiento/intervención… La heterogeneidad de los síntomas entre distintos pacientes (aparte de los necesarios para hacer el diagnóstico, hay otros síntomas comórbidos como hinchazón, fatiga, náuseas, dolor de estómago, dolor muscular, alteraciones del sueño, dolor lumbar, dolor de cabeza…IFFGD, 2018), así como la heterogeneidad en la respuesta a diferentes tratamientos (2018), hacen pensar que la causa subyacente pueda ser muy diferente de unos casos a otros. Por este motivo, las generalizaciones son peligrosas.
¿Es el SII una condición «nueva» propia de países desarrollados?
El SII ha existido como mínimo desde 1849, año en el que encontramos el primer registro histórico en una publicación del Dr. Cumming en la London Medical Gazzete, donde lo describían de esta manera: «Los intestinos presentan una vez estreñimiento, otra diarrea, en la misma persona. No puedo explicar cómo la enfermedad tiene estos dos síntomas diferentes».
Asimismo, el SII ocurre en todos los países del mundo, y no parece que el nivel de desarrollo sea un condicionante claro (artículo web de 2012 de Olafur Palsson, miembro de la Rome Foundation). A veces es incluso más común en países menos desarrollados, como refleja un estudio epidemiológico reciente (2020) de la Rome Foundation, con prevalencias bajas en países muy desarrollados como Japón (2.2%) o Singapur (1.3%), y más altas en otros países menos desarrollados como Sudáfrica (5.9%), o Egipto (7.6%). Si miramos el Ránking IDH (Índice de Desarrollo Humano), a fecha de 2017, Japón estaba el 19, Singapur el 9, Sudáfrica el 113 y Egipto el 115. Sin embargo, esta mayor prevalencia en países menos desarrollados se viene abajo al comparar con países como China (prevalencia del 2.3% y ránking 86 en el IDH), lo que complica más el asunto y nos demuestra que las tasas de SII pueden ser similares en países y circunstancias muy diferentes.Así pues, el SII, de acuerdo a los datos actuales, y, al contrario de lo que se suele pensar, NO es una condición propia de países desarrollados.
¿Está el SII aumentando su prevalencia en los últimos años?
No hay evidencia clara de ello, aunque sí es cierto que en las últimas décadas ha habido un aumento en el interés por investigarlo.
Otro problema es que la metodología de los estudios a lo largo de los años ha ido cambiando, al igual que los criterios utilizados. Por ejemplo, usando los criterios Roma IV, la prevalencia del SII baja a la mitad con respecto a los de Roma III, y algunos pacientes que según Roma III tenían SII, según Roma IV tienen diarrea funcional (2020). Además, el tener unos criterios validados y reconocidos por la comunidad científica, así como la mayor atención que ha recibido la investigación de esta condición (de unos 200 estudios anuales al principio del milenio a unos 1.000 estudios anuales en la actualidad), han hecho que se hable más de ella y los profesionales la tengan más presente al hacer sus diagnósticos, lo que puede dar una falsa sensación de que «cada vez hay más gente con esto», pese a que los datos actuales no permiten hacer esta afirmación, ni con el SII ni con el resto de trastornos funcionales digestivos.
¿Es el SII una consecuencia de los transgénicos, la contaminación ambiental o la alimentación procesada?
En el caso de los transgénicos, no hay ninguna evidencia científica sólida que los vincule al SII.
En cuanto a la contaminación ambiental, no está del todo claro. Un estudio de cohorte de 2019, que siguió a niños taiwaneses durante 12 años hasta que 3.537 de ellos (el 1.39%) desarrollaron SII, encontró que el riesgo aumentaba con la exposición a altas concentraciones (cuartil 4 vs. cuartil 1) de monóxido de carbono (CO), dióxido de nitrógeno (NO2), hidrocarburos no metánicos (NMHC) y metano (CH4) en el aire. El estudio obviamente no es definitivo, ya que no se pudieron controlar del todo variables como la exposición crónica al estrés (que también interviene en la patogenia del SII, y que es más frecuente en áreas urbanas y de mayor contaminación), aunque los resultados fueron «ajustados» a posteriori. Otro estudio, de 2012, también encontró relación entre la exposición a la contaminación del aire, esta vez a corto plazo, y el desarrollo de dolor abdominal inespecífico, y otro, de 2017, encontró relación entre los niveles en sangre de COPs (compuestos orgánicos persistentes, en este caso bifenilos policlorados y pesticidas organoclorados) y la presencia de molestias abdominales leves, diarrea o estreñimiento.
Hay también algunos estudios que hablan del posible efecto de la radiación, tomando como base investigaciones realizadas con habitantes del entorno de Chernóbil. En algunos de ellos (2015), con niños ucranianos que vivían a 60-90 km de la zona, se observó una incidencia de SII superior a la normal, acompañada de mayores niveles de radiación en sus cuerpos y alteraciones de los linfocitos T (↓CD4+ y ↑CD8+), siendo esto último consistente con la hipótesis de la microinflamación.
Sí está más clara la relación de ciertos patógenos ambientales, como las bacterias Campylobacter jejuni, Salmonella enterica, Shigella sonnei, Escherichia coli O157: H7, el norovirus y el parásito Giardia lamblia, con las gastroenteritis infecciosas que pueden desembocar en un SII-postinfeccioso (2015), por lo que la higiene y salubridad del agua y los alimentos es fundamental a la hora de prevenir esta condición. Y por supuesto, el estrés crónico, tanto en la infancia como en la adultez (2015), no sólo es por sí mismo un factor de riesgo, sino que puede potenciar o suavizar (dentro de unos límites) el impacto de las variables anteriores en la instauración del SII.
Sobre los alimentos procesados, podrían tolerarse peor una vez se sufre el síndrome, pero no hay evidencia de que puedan provocarlo per se. Si bien es cierto que algunos aditivos, como los fosfatos, tienen efectos perjudiciales demostrados para la salud en general (artículo periodístico de 2017 sobre regulaciones europeas a los fosfatos), apenas hay estudios sobre el efecto de una dieta «procesada» en el desarrollo futuro de trastornos funcionales digestivos (otra cosa es el colesterol, la diabetes, etc.), y a menudo se le atribuyen problemas que no tienen nada que ver.
De todas formas, en la web del Ministerio de Sanidad se indican las cantidades «seguras» que se pueden tomar (enlace, enlace) de estos aditivos. En el caso de los nitratos, 3.7 mg por kilo de peso son seguros, y en el caso de los sulfitos, 0.7 (aunque según el Ministerio, se han dado casos de sensibilidad a éstos, más frecuentes en la población asmática).
¿Es el SII una condición genética?
A día de hoy la evidencia es muy preliminar todavía. En una revisión de 2016 se concluyó que, pese al volumen de investigación realizada en este terreno, las asociaciones encontradas entre las variaciones genéticas y los distintos subtipos del SII son pocas o ninguna, y la mayoría no han sido replicadas en estudios posteriores.
Hasta ahora, sólo se ha encontrado un defecto genético claro en un 2,2% de pacientes con SII, asociado al gen SCN5A. Otro estudio (2018), descubrió que las alteraciones en el cromosoma 9q31.2 (en una región anteriormente relacionada con la edad de la primera menstruación) predicen el riesgo de desarrollar SII, especialmente SII-E, pero sólo en mujeres. Este hallazgo podría ser una pista para la mayor prevalencia de este síndrome en el sexo femenino.
Han aparecido nuevas aproximaciones al problema, como los estudios farmacogenéticos (cómo se reacciona a distintos fármacos según la genética) y epigenéticos (factores que interaccionan con los genes y modulan la posibilidad de que éstos se expresen o no), pero ambos están todavía en sus fases iniciales. Lo más seguro es que el SII tenga una cierta base genética, que podría activarse en función de la exposición a factores ambientales (estrés, infecciones, etc).
¿Es frecuente tener otras enfermedades a la vez que el SII?
Sí, es frecuente sufrir de otras patologías (comorbilidades) cuando se sufre SII. Las comorbilidades gastrointestinales más frecuentes del SII son la dispepsia funcional o la ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico), y es habitual la comorbilidad con síndromes extraintestinales como la fibromialgia, la fatiga crónica (encefalomielitis miálgica), el dolor pélvico crónico, la disfunción sexual y las alteraciones del sueño (2010), así como la migraña o la depresión (2006). Un estudio prospectivo de 10 años con mujeres islandesas (2012) encontró que un diagnóstico de SII aumentaba significativamente el riesgo de desarrollar dismenorrea (menstruaciones dolorosas) más adelante. Un estudio reciente, de 2020, también encontró que el SII era más frecuente en pacientes con fibrilación auricular, y otro estudio de 2020, con diseño de cohorte, encontró una asociación significativa entre el SII y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Asimismo, se ha descrito un riesgo 3 veces mayor de tener hígado graso no alcohólico (2019) en pacientes con SII.
De acuerdo a esta revisión de 2011, es frecuente que los pacientes con SII sufran simultáneamente otros trastornos de dolor crónico o alteraciones psiquiátricas, aunque esta relación puede ser bidireccional, y puede ocurrir tanto que el SII predisponga a desarrollar en un futuro las alteraciones psiquiátricas (2015) o trastornos de dolor crónico (ver comorbilidades anteriores), como que sean éstos los que predispongan a desarrollar SII (2012). En cualquier caso no podemos hablar de relaciones causales, lo más probable es que exista un nexo, un tercer factor, que explique estas comorbilidades.
Como nota final, es bien conocido el vínculo del SII con ciertas enfermedades del sistema inmune, habiéndose encontrado relación con las alergias alimentarias, las alergias al polen, la psoriasis y la artritis reumatoide (2019), a las que se sumaría la dermatitis atópica (2020).
¿Está el SII relacionado con las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) como Crohn o colitis?
No hay evidencias claras de que el SII aumente el riesgo de padecer una EII (Enfermedad Inflamatoria Intestinal), aunque sí podría haber una cierta comorbilidad entre ambas, que no ha sido bien estudiada (2010, 2013, 2014). De hecho, es frecuente ver a pacientes con EII inactiva que sin embargo presentan síntomas similares a los del SII. Un estudio de 2020 verificó que estos síntomas eran 2-3 veces más frecuentes en pacientes con EII inactiva que en población general, y que estos pacientes tenían una peor calidad de vida que sus análogos sin síntomas de SII. En cualquier caso, el SII y las EII son condiciones con mecanismos patofisiológicos, historias naturales y vías de tratamiento diferentes (2016), y el SII no «progresa» hasta convertirse en EII (Crohn’s&Colitis Foundation of America, 2014), es una entidad diagnóstica diferente y suficientemente grave por sí sola.
¿Puede el SII reducir la esperanza de vida?
El SII no tiene prácticamente ningún efecto en la esperanza de vida (2020), no aumenta la mortalidad de quienes lo sufren.
La cosa podría cambiar cuando nos ceñimos a SII extremadamente graves, al punto de generar ideación suicida o forzar al paciente a seguir dietas extremadamente restrictivas para controlar síntomas (algunos pacientes no toleran ningún vegetal, ningún lácteo, ningún tipo de grasa…), o tener un impacto drástico en la vida social, familiar y laboral (poniéndolos en una situación socioeconómica difícil y limitando su acceso a determinados recursos sanitarios en un futuro), pero este es un tema que no ha sido estudiado en profundidad. La conclusión a extraer es que, generalmente, el SII no aumenta la mortalidad, y no es una condición que produzca daños orgánicos «graves» en ningún caso.
¿Es normal que el SII empeore durante la menstruación?
Sí, desgraciadamente es bastante común (Monash University, 2017).
Los niveles de hormonas sexuales femeninas (estrógeno y progesterona) fluctúan durante todo el mes.
El estrógeno alcanza su pico justo antes de la ovulación (en torno al día 14 del ciclo menstrual, acabando la «fase folicular»), seguido de una rápida caída después de ésta.
La progesterona alcanza su pico durante la «fase lútea» (que empieza inmediatamente después de la ovulación y dura unos 14 días de media, hasta que empieza la menstruación, y con ella, la fase folicular), y los niveles caen rápidamente justo antes del comienzo de la menstruación.
Ambas hormonas están en su nivel más bajo al comienzo del período (día 1 del ciclo menstrual), y los estudios han señalado que los síntomas del SII tienden a empeorar a medida que disminuyen los niveles hormonales. Esto podría deberse a que, al igual que el útero, el intestino también tiene receptores para estas hormonas, que pueden afectar a la forma en que el intestino se contrae, la sensibilidad intestinal y los niveles de inflamación (2015).
Preguntas sobre síntomas
¿Me tengo que preocupar si las heces tienen colores raros o moco? ¿Y si flotan?
No, en el SII es normal ver colores «raros». A veces la comida no se ha digerido, la velocidad de tránsito está alterada… Lo único que debería preocuparnos son los colores/tonalidades rojos y negros, que pueden señalar sangrado (artículo periodístico de 2020). Asimismo, en el SII es frecuente que las deposiciones vayan acompañadas de moco, que sean finas como un lápiz, que sean muy compactas y den dificultades para expulsarlas, que sean blandas, sueltas o acuosas…
Que las heces floten tampoco es extraño en el SII, ocurre en el 26% de personas con trastornos funcionales digestivos (medicalnewstoday, 2015), y suele ser por un exceso de gas en el colon. Lo que sí debería preocuparnos es tener esteatorrea, un tipo de diarrea que flota y se caracteriza por la presencia de secreciones lipídicas en las heces, señal de que nuestro intestino no está absorbiendo bien las grasas. Las causas de la esteatorrea son múltiples (cirugías, problemas en la vesícula o el páncreas…) y se recomienda acudir al médico para que haga las pruebas que correspondan.
¿Con qué tipo de síntomas debería preocuparme y pensar que es algo más grave?
El SII y las intolerancias, en casos severos, ya son suficientemente graves por sí mismos, aunque hay ciertos síntomas que no suelen encajar con el cuadro y justifican una consulta médica.
La sangre en las heces, la anemia (demostrable en una analítica), la dificultad/dolor al tragar, los vómitos con sangre, la fiebre, la pérdida de peso injustificada, el despertarse en medio de la noche por dolor/diarrea, las heces con tonos rojos o negros, y el inicio de los síntomas después de los 50 años o en personas más jóvenes pero con antecedentes de EII o cáncer gastrointestinal en la familia, son signos/síntomas de alarma ante los que se recomienda acudir a un médico (entrevista al Dr. Enrique Peña Forcada, 2015, web de la Fundación Española de Aparato Digestivo). Algunas veces la sangre en las heces puede ser debida a hemorroides, pero eso debe valorarlo el médico.
Preguntas sobre tratamientos
¿Qué tratamientos se suelen utilizar para el SII?
El mayor nivel de evidencia lo tienen las intervenciones dietéticas, como la suplementación con distintos tipos de fibra o las dieta low FODMAP (2016) y NICE (2016), y psicológicas, como la terapia cognitiva conductual o la hipnoterapia dirigida al intestino (2020). Ambos tipos de intervenciones mejoran los síntomas en un gran número de pacientes, y pueden ser suficientes en casos leves/moderados. Sin embargo, muchos casos no notan un alivio completo, y otros directamente no responden a estos tratamientos, por lo que a veces se usan diversos fármacos (2018), algunos dirigidos específicamente a receptores que controlan la motilidad (antagonistas 5-HT3; loperamida; laxantes osmóticos, emolientes y estimulantes; activadores de los canales de cloro…), otros dirigidos a controlar los espasmos (antiespasmódicos relajantes directos del músculo liso, anticolinérgicos o bloqueadores de los canales de calcio), o a reducir las señales de dolor del sistema nervioso (antidepresivos tricíclicos/ISRN). Ocasionalmente se actúa sobre la microbiota con técnicas más directas que la dieta low FODMAP, como los antibióticos (rifaximina, utilizado en SII-D pero con efectos generalmente transitorios), o suplementos probióticos de diversa índole, aunque la evidencia científica sobre estos últimos es muy cuestionable.
Hay otras alternativas, pero el tratamiento debe ser algo consensuado entre médico y paciente, y es muy posible que haya que probar varias alternativas hasta dar con una que funcione y cuyos efectos secundarios sean tolerables.
¿Sirven de algo los probióticos?
En el momento actual son una lotería. En una revisión monográfica de 2018 del American Journal of Gastroenterology, que incluía todos los ECA (ensayos clínicos aleatorizados) realizados hasta entonces en SII, el nivel de evidencia de los probióticos era mínimo (y aún menor en el caso de los prebióticos y simbióticos). Y en 2020, un metaanálisis encontró una enorme heterogeneidad entre los distintos estudios, aunque se concluyó que, en líneas generales, mejoran los síntomas del SII y no provocan más efectos secundarios que el placebo, convirtiéndolos en un tratamiento seguro.
Una de las mayores críticas a la investigación de los probióticos es que muchos estudios suelen tener debilidades metodológicas (seleccionan participantes con síntomas leves, tamaño muestral reducido, duración de algunos estudios de apenas un mes, escaso seguimiento tras la intervención, se miden variables «difusas» como calidad de vida o síntomas generales en lugar de otras más específicas como el dolor, la hinchazón o el hábito intestinal…). Recientemente se ha sugerido que, para hacer mejores estos estudios, y convertir a los probióticos en un tratamiento más «personalizado», deberían estudiarse antes algunos aspectos de los participantes, como la composición particular de su microbiota antes y después del tratamiento (2016, 2018, 2018, 2019).
Si decidimos probar un probiótico, éste debe mantenerse durante aproximadamente un mes para apreciar cambios, y es normal que los primeros días dé más efectos secundarios. Si éstos no remiten o son intolerables, se recomienda dejar de tomarlo o probar con uno diferente. Deben evitarse, al menos de primeras, todos los que lleven prebióticos (el PRObiótico es la cepa con la bacteria, el PREbiótico es el sustrato que se añade para que ésta prolifere) añadidos, tales como fructooligosacáridos (FOs), galactooligosacáridos (GOs) o inulina, que podrían provocar gases.
¿Sirven de algo los prebióticos & alimentos fermentados?
Los prebióticos son carbohidratos fermentables que sirven como sustrato para la fermentación de diversas bacterias (y otros organismos) de nuestro tracto digestivo, especialmente a nivel del colon. Su uso en SII es bastante polémico, y la evidencia disponible nos insta a evitarlos, pues la mayoría de pacientes tienen problemas con este tipo de cabohidratos (de ahí el respaldo científico de dietas como la low FODMAP). No obstante, un metaanálisis de 2019 sobre prebióticos en los trastornos funcionales digestivos en general (no exclusivamente el SII), observó que podrían mejorar la flatulencia tomados en cantidades iguales o inferiores a 6 gramos diarios, o escogiendo fructanos distintos de la inulina (la inulina empeora la flatulencia). El motivo exacto de este efecto positivo de ciertos prebióticos es aún desconocido, de hecho, en el metaanálisis se puede ver que no mejoraron ningún otro síntoma.
En cuanto a los alimentos fermentados (generalmente bebidas), son alimentos a los que se añade un sustrato y un cultivo de bacterias (y a veces levaduras) que se alimentan de éste y proliferan, para ser posteriormente ingeridas junto con el alimento. Un artículo de la Monash University (2017) nos habla de algunas bebidas fermentadas y su uso en SII:
- La kombucha es una bebida fermentada que se hace a partir de té, azúcar y un cultivo simbiótico de bacterias y levaduras (que se compra online o se adquiere de un productor). Para hacerla, se hierve el té, se le añade mucha azúcar, y una vez enfriado, se le añade el cultivo y se deja en un lugar templado y oscuro de 5 a 30 días. Las bacterias y levaduras fermentarán el azúcar (reduciendo el contenido en ésta), proliferando y dando un sabor agrio al producto final. A esta bebida se le han atribuido numerosos efectos beneficiosos sobre la salud, pero no hay evidencia científica para ninguno de ellos, y de hecho podría provocar diversos efectos secundarios (mareos, náusea, vómitos, dolor de cabeza, agitación…el riesgo se reduce si se adquiere de una fuente confiable y ha pasado controles sanitarios). Respecto al contenido en bacterias, se han identificado 5 filogenias diferentes en el producto final que ingerimos: Actinobacteria, Bacteroidetes, Deinococcus-Thermus, Firmicutes y el grupo dominante, Proteobacteria (destacando los géneros Gluconacetobacter y Acetobacter). En lo que respecta a los FODMAPs, la kombucha contiene fructanos, un tipo de oligosacárido fermentable (Monash University, 2016) que suele ser mal tolerado por muchos pacientes con SII. Por otro lado, al ser una bebida fermentada, puede contener pequeñas cantidades de alcohol.
- El kvass es una bebida que se obtiene de la fermentación de cereales como malta de centeno y cebada, harina de centeno y pan de centeno rancio. Otra versión se hace con pan de centeno, azúcar, levadura, bayas de enebro y pasas, y ocasionalmente se puede añadir menta. Para hacerlo (web «thebeertimes»), colocamos una barra de pan de centeno rancio en un recipiente consistente, y se vierte agua hirviendo encima. El pan se remoja durante 24 horas, tras lo cual se le añade azúcar, levadura y harina. En cuanto empieza la fermentación, se embotella y se consume 2-3 días después. Nuevamente, no hay ninguna evidencia científica de los beneficio de esta bebida sobre la salud. Esta bebida contiene bacterias como Lactobacillus casei y Leuconostocc mesenteroides, y levaduras como Saccharomyces cerevisiae, aunque los niveles en los que se encuentran pueden variar dependiendo del método de fermentación utilizado. El kvass en bajo en FODMAPs, pero al ser una bebida fermentada podría contener pequeñas cantidades de alcohol.
- El kéfir (artículo web en verywellhealth, 2019) es otra bebida fermentada, muy similar al yogur, aunque tiene más bacterias y, a diferencia de éste, también tiene levaduras. Se suele preparar utilizando leche de vaca, cabra u oveja, o a partir de leches vegetales (coco, arroz, soja), a las que se añaden granos de kéfir (un cultivo que contiene las bacterias y levaduras), que van proliferando al fermentar y reducir la lactosa (u otros azúcares) de la leche, a veces incluso se cogen algunos de los nuevos granos para reutilizarlos. El kéfir parece tener beneficios con cierto respaldo científico (aporta vitaminas, aminoácidos y minerales, es antiinflamatorio, combate a determinadas bacterias patógenas, reduce el colesterol, acelera la curación de úlceras pépticas…), aunque varios de estos estudios son in vitro o en ratones, lo que les resta bastante validez. Si el kéfir ha tenido una fermentación prolongada y no queda nada de lactosa, podría ser bien tolerado tanto en SII como en pacientes con intolerancia a la lactosa. En caso de consumir formulaciones comerciales, habría que asegurarse de que el contenido en lactosa sea bajo. Algunas formulaciones de kefir pueden contener también oligofructanos en pequeñas cantidades, que pueden dar problemas a casos de sensibilidad extrema a este FODMAP.
¿Puede funcionar el transplante de microbiota fecal para el SII?
A día de hoy, no lo parece, los estudios son muy contradictorios y en los que muestran beneficios éstos suelen ser transitorios, rara vez duran más de medio año.
Su eficacia sí se ha documentado por ejemplo a la hora de superar infecciones por la bacteria Clostridium Difficile (tasas de éxito superiores al 90%). Pero su indicación en otros problemas como el colon irritable no está clara, hay estudios en los que se observan leves mejorías (transitorias por lo general), y otros en los que es inferior al placebo (a veces es hasta contraproducente). Dicen que los resultados podrían ser mejores utilizando «súper donantes» (personas con una salud física y mental excepcional), pero no hay evidencia científica suficiente para asegurarlo (2019). Un metaanálisis de 2019 llegó a la siguiente conclusión:
«La evidencia actual de los ECA no sugiere un beneficio del TMF para los síntomas globales del SII. Sigue habiendo dudas con respecto a la eficacia del TMF en el SII, así como la falta de una explicación clara sobre los resultados discrepantes entre los ECA en los análisis de los distintos subgrupos.»
Hoy en día es raro ver un trasplante fecal en cualquier hospital público, se utilizan como último recurso y en indicaciones muy concretas como la que hemos mencionado, pues el procedimiento no está exento de riesgos (FDA, 2020), generalmente por problemas no detectados relacionados con el donante. Sí es cierto que se están empezando a crear los primeros «bancos de heces» a nivel nacional, siendo el pionero el Hospital de Bellvitge en 2018 ( artículo en redacción médica).
¿Tiene sentido reducir el gluten y los lácteos en pacientes con SII o trastornos funcionales digestivos?
No parece que el gluten per se sea un problema en el SII, pero sí lo es en la celiaquía y en otra condición denominada «Sensibilidad al Gluten No Celíaca» (SGNC), donde el paciente, pese a no ser celíaco, puede desarrollar síntomas digestivos y sistémicos tras la ingesta de gluten (2019). Al no existir marcadores ni una definición clara de la SGNC, los especialistas que la diagnostican siguen criterios muy diversos. Uno de los más recomendados es hacer una prueba terapéutica eliminando el gluten durante 6 semanas, de acuerdo al Dr. Fernández-Bañares, Presidente de la Sociedad Española de Enfermedad Celiaca y médico digestivo. Si pasado ese tiempo la sintomatología persiste, es probable que el problema no esté en el gluten.
En cualquier caso, aunque no se tenga SGNC ni celiaquía, muchos pacientes con SII toleran bastante mal diversos cereales con gluten como el trigo, la cebada o el centeno. Esto se debe a que son alimentos altos en FODMAPs como fructanos, y en estudios controlados se ha visto cómo, cuando al paciente se le ofrece gluten o fructanos del trigo sin saber qué es lo que está comiendo, los SII suelen tener síntomas con los segundos, pero no con el primero (2018).
En cuanto a los lácteos, es bien conocido que sientan mal a un número importante de pacientes con SII (2017). Los motivos no están claros, y muchas veces la intolerancia persiste tras descartar intolerancia a la lactosa o APLV (Alergia a la Proteína de Leche de Vaca). Se ha hablado de la intolerancia a las caseínas A1, que a priori debería mejorar comprando una leche con caseína A2 en vez de la normal. En otros trastornos funcionales digestivos, como la dispepsia, hay que valorar que la leche puede ser un irritante estomacal, especialmente si es entera.
¿Es peligroso mantener una dieta low FODMAP durante demasiado tiempo?
A día de hoy, y esta dieta lleva utilizándose como mínimo desde 2006 (2008), no parece que su uso a largo plazo se asocie a problemas de salud. Hay que recordar que una dieta baja en FODMAPs no es una dieta sin FODMAPs, por eso la segunda fase de la misma se enfoca precisamente en la reintroducción de aquellos grupos de FODMAPs que podamos tolerar.
Una revisión de 2020 concluyó que, aunque esta dieta reducía la abundancia de bifidobacterias, esto no se traducía en efectos perniciosos sobre la salud, y tampoco había alteraciones en la diversidad de la microbiota (se mantenía el número de cepas). De hecho, el estudio encontró que la reducción en la densidad bacteriana podía ser positiva para la salud intestinal, mientras que un exceso de FODMAPs demostró en modelos animales un empeoramiento de la salud intestinal, induciendo inflamación de la mucosa, disfunción de la barrera intestinal e hipersensibilidad visceral. En seres humanos parece que una dieta prebiótica (alta en FODMAPs) podría tener ciertos beneficios, pero no es descartable que también tengan lugar las alteraciones observadas en modelos animales.
¿Por qué me recetan antidepresivos y antipsicóticos para el SII pese a no tener problemas psicológicos?
Los neuromoduladores (término que engloba antidepresivos, antipsicóticos, ansiolíticos, antiepilépticos o cualquier otra medicación cuya diana sea la actividad neuronal) son fármacos que a veces se utilizan en SII, sobre todo en casos complejos que son refractarios a otros tratamientos (2017). Son medicaciones más potentes que los laxantes, antidiarreicos, antiespasmódicos, probióticos, o suplementos, pero también tienen más efectos secundarios asociados.
No se utilizan porque se sospeche que los síntomas vienen de una alteración psicológica, sino porque con los años se ha descubierto que, a dosis bajas, ciertos neuromoduladores tienen propiedades analgésicas (como la amitriptilina, la venlafaxina o la duloxetina-reconocidos como tratamiento de elección en dolor neuropático-, entre otros), astringentes (los antidepresivos tricíclicos, los ISRN, la paroxetina) o laxantes (los ISRS en general). Es algo parecido a lo que ocurrió con la aspirina, que se desarrolló para el dolor de cabeza y luego se comprobó que también actuaba como anticoagulante.
El mecanismo exacto por el que los neuromoduladores mejoran los síntomas del SII no está del todo claro, ni siquiera sabemos con exactitud por qué funcionan en los trastornos psiquiátricos (NHS, 2018), pero, con los datos actuales en la mano, se sospecha que un aumento de determinados neurotransmisores en las sinapsis podría «engañar» al sistema nervioso y devolverlo a una situación de estabilidad. No corrigen la alteración subyacente que nos está causando el SII, lo que hacen es «tapar» los síntomas y mantenerlos más controlados.
En el caso del dolor, la noradrenalina, un neurotransmisor clave en la analgesia, podría interferir en la transmisión del dolor a nivel del asta dorsal de la médula espinal (la primera sinapsis en la vía aferente de señalización del dolor) a través de proyecciones descendentes inhibitorias (controladas desde la amígdala y la corteza cingulada anterior perigenual) en las que también intervienen la serotonina y los opioides. También hay teorías que dicen que los antidepresivos regulan los circuitos cognitivos y emocionales del dolor, y otras que hablan de neurogénesis, aunque esto es muy preliminar aún (2008). En cualquier caso, la neurogénesis no siempre es algo positivo, de hecho, algunos subgrupos de pacientes SII presentan una mayor densidad de fibras nerviosas en el sistema nervioso entérico, que correlaciona con la intensidad del dolor abdominal (2008, 2010). Y también hay evidencias preliminares de que estos fármacos podrían generar neurotoxicidad (estudio de 2015 con un modelo animal, estudio de 2020con un modelo de cerebro humano). Hay que aclarar que la neurotoxicidad tampoco es necesariamente negativa en todos los casos, de ahí el uso de toxina botulínica en dolores neuropáticos.
En el caso de las alteraciones de la motilidad, otros neurotransmisores, principalmente serotonina o acetilcolina (y en menor medida noradrenalina), regulan las secreciones y el peristaltismo de nuestro intestino (el 95% de la serotonina de nuestro cuerpo se encuentra en el intestino), por lo que alteraciones en los niveles sinápticos de ambos (o el bloqueo/activación de distintos receptores serotoninérgicos) podrían corregir las disregulaciones de la motilidad. Hay un par de revisiones sobre el tema escritas por el psiquiatra y expresidente de la Rome Foundation Douglas Drossman, como ésta (2017), donde se ofrecen orientaciones básicas de cómo utilizar estos fármacos en los trastornos funcionales digestivos, y el nivel de evidencia de cada uno, y ésta otra (2017), con propuestas diversas sobre cómo combinar estas medicaciones entre sí, la dosis a emplear (normalmente será mucho más baja que las utilizadas en psiquiatría), y cómo titrar (aumentar o reducir progresivamente) esta dosis a la hora de iniciarlas y reducirlas.
Se recomienda precaución al finalizar el tratamiento con neuromoduladores, sobre todo con aquellos que tienen una vida media más reducida (paroxetina, sertralina, citalopram, venlafaxina…), pues son más proclives a provocar algo llamado «síndrome de discontinuación» (síndrome de abstinencia cuando hablamos de benzodiazepinas, más adictivas), en el que se experimentan síntomas como náuseas, vértigo, ansiedad, problemas de sueño, parestesias, sensaciones de «descargas eléctricas» en el cerebro… (artículo en health.harvard.edu, 2019). Y también hay que valorar que no todos los cuerpos reaccionan igual ante este tipo de fármacos, y algunos tendrán muchas más dificultades que otros tanto durante el tratamiento como durante su discontinuación. Si recopilamos estudios de los últimos años (2019) se considera que en torno a un 50% de pacientes experimentarán síntomas de discontinuación al dejar el fármaco (el porcentaje aumenta cuando los tratamientos son de larga duración o cuando la retirada es brusca). Quizá dentro de 10-20 años, cuando los test de farmacogenética (FDA, 2018) estén más avanzados, se podrían hacer tratamientos más personalizados sin necesidad de pasar por agotadores ciclos de ensayo y error con distintos neuromoduladores.
Finalmente, ya hablamos más arriba de los riesgos de los antibióticos, pero estos medicamentos también pueden tener efectos adversos importantes. En los casos más extremos, los antidepresivos podrían provocar una reacción potencialmente mortal llamada «síndrome serotoninérgico», que se manifiesta con cambios en el estado mental, hipertermia e hiperactividad autonómica y neuromuscular (msdmanuals, 2017). Por su parte, los antipsicóticos pueden provocar el «síndrome neuroléptico maligno», caracterizado por un estado mental alterado, rigidez muscular, hipertermia e hiperactividad autonómica (msdmanuals, 2017), también potencialmente mortal, y una condición denominada «discinesia tardía», que consiste en la aparición lenta/tardía de movimientos involuntarios en la cara, labios, lengua, tronco y extremidades, y que en muchos pacientes es irreversible (2017), a diferencia de los síndromes anteriores. Todos estos problemas son más frecuentes al usar dosis más altas y durante más tiempo, así como al combinar fármacos, pero también pueden ocurrir con dosis mínimas utilizadas por un breve período. El uso de antipsicóticos atípicos (más recientes, y con menor potencial neurotóxico) reduce el riesgo de los antipsicóticos clásicos, pero no lo elimina.
Otros efectos secundarios mucho más frecuentes, pero menos drásticos, son la ganancia de peso, la sedación, el aumento del apetito, el embotamiento, la pérdida de libido y disfunción sexual, las náuseas, los sudores nocturnos, los sueños vívidos, la ginecomastia, la hipotensión ortostática (mareos con los cambios súbitos de posición)…
¿Pueden el deporte y la actividad física mejorar los síntomas del SII?
No está del todo claro, probablemente dependa de la gravedad del caso y del subgrupo de pacientes específico.
En el SII-D, el ejercicio de alta intensidad puede provocar más problemas, agravando la diarrea y el dolor (artículo de 2020 en verywellhealth), especialmente en el caso de deportes que implican correr a gran velocidad. Se recomiendan ejercicios de intensidad leve o moderada, aunque no hay evidencia científica clara en una dirección ni en otra, y cada uno debe descubrir por sí mismo si le ayudan o no.
En el SII-E, parece que el estreñimiento podría mejorar con el ejercicio físico, o eso sugiere un estudio de 2008 donde éste fue el único síntoma que mostró una respuesta favorable. Más conocidos son los efectos positivos de la actividad física en el estreñimiento crónico idiopático (≠SII-E), especialmente en personas poco activas (2005).
Respecto a la hinchazón/distensión, un estudio de 2006 mostró que personas con hinchazón (8 sin diagnóstico, 7 con SII y 1 con hinchazón funcional) a las que se les habían introducido 1440 mL de gas en el intestino delgado (yeyuno), mejoraban la hinchazón (sensación subjetiva de gas/presión en el abdomen) y la distensión (medida objetiva de la circunferencia abdominal) al realizar ejercicios de pedaleo intermitente en posición supina (tumbado boca arriba), que les permitían expulsar el gas. Sin embargo, la muestra del estudio no es representativa al tener un 50% de participantes sin diagnóstico, y aunque lo fuese, seguimos sin saber si el ejercicio ayudaría con la hinchazón cotidiana del SII o la hinchazón funcional, en los que el volumen de gas puede ser más reducido o incluso normal, y su composición podría variar.
Si hablamos de «síntomas generales», el yoga parece que podría mejorarlos en adolescentes con SII (2006), efectos que no se han replicado en otros estudios donde sí parecía ser útil en adultos jóvenes (2014). En un estudio de 2017, el yoga se mostró tan efectivo como un asesoramiento en dieta low FODMAP para reducir los síntomas del SII, y en otro de 2016 el yoga redujo la severidad de los síntomas del SII. El ejercicio aeróbico en cinta también ha mostrado evidencia preliminar (2019 para mejorar la severidad de los síntomas y la calidad de vida de mujeres con un SII leve/moderado.
Finalmente, una revisión Cochrane de 2019, que se basó en 9 ECAs (incluyendo algunos de los ya mencionados) sobre los efectos del yoga (5), asesoramiento/apoyo (2), ejercicio en cinta (1) y Qigong (1) en los síntomas del SII, concluyó lo siguiente:
«Un pequeño cuerpo de evidencia, de baja a muy baja calidad, sugiere que la actividad física puede mejorar los síntomas, pero no la calidad de vida ni el dolor abdominal, en personas con Síndrome del Intestino Irritable, pero los hallazgos son inciertos.»
Sea cual sea el ejercicio que se decida hacer, no se recomienda «forzar la máquina» y ejercitarse en exceso sin una preparación previa, ya que el cuerpo puede responder liberando cortisol (la hormona del estrés) y citocinas proinflamatorias (un tipo de proteína), los cuales podrían desencadenar un brote (2020, verywellhealth).
¿Pueden funcionar las terapias alternativas y naturales para tratar estas condiciones?
La respuesta corta es que NO hay evidencia de que ninguna de ellas funcione, aunque ahora las iremos desglosando. Es normal querer intentarlo todo cuando uno está desesperado, incluso remedios no probados, pero también es aconsejable no crearse demasiadas expectativas y abstenerse de métodos que pueden dejarnos peor de lo que ya estábamos. Vamos a irlas viendo una por una:
- Método Wim Hof: Consiste en una serie de técnicas de respiración, meditación y exposición al frío. No tiene ninguna evidencia en SII.
- Hidroterapia de colon: Puede ser incluso contraproducente y sólo se sustenta en ideas pseudocientíficas de la cultura del «detox»(artículo periodístico de 2014 en livescience). El colon ya se «desintoxica» por la expulsión de las heces, y la mayoría de desechos se eliminan gracias al hígado/riñones (orina), o por vías alternativas como el moco (health.harvard.edu, 2008).
- Acupuntura: Tampoco parece funcionar en SII, en los estudios realizados hasta la fecha no se muestra superior a «placebos» como la falsa acupuntura (2006, 2012, 2017).
- Dietas Seignalet, amucosa y cetogénica: Las dietas Seignalet y amucosa no tienen evidencia en SII (para eso ya están la low FODMAP, la NICE, y el clásico ensayo y error mediante dietas de eliminación). Lo mismo ocurre con la dieta cetogénica, que además podría empeorar los síntomas del SII, al basarse principalmente en grasas e incluir varios vegetales altos en FODMAPs, de hecho, sólo hay evidencia sólida de los beneficios de esta dieta en el tratamiento de las crisis epilépticas (artículo en health.harvard.edu, 2019), y está asociada a riesgos como deficiencias nutricionales, problemas renales y hepáticos, estreñimiento, o alteraciones del pensamiento/cambios de humor.
- Ayuno intermitente: Tampoco tiene evidencia en el SII (lo que sí tiene evidencia es lo contrario, hacer varias comidas pequeñas a lo largo del día, tal como se recomienda en la web de la IFFGD).
- MMS (Mineral Miracle Solution): No tiene ninguna evidencia en SII. Además, es un tóxico peligroso, la FDA lo equipara a beber lejía (2019) e incide en que «beber cualquiera de estos productos hechos a base de dióxido de cloro puede causar náuseas, vómito, diarrea y síntomas de deshidratación severa» y reporta haber recibido denuncias de consumidores que sufrieron «vómito intenso, diarrea severa, una presión arterial baja potencialmente mortal causada por la deshidratación y fallos hepáticos fulminantes después de beber estos productos».
- Plata coloidal: Un artículo periodístico de 2018 en verificiencia avisa de que «el uso prolongado de preparaciones de plata puede conducir a la argiria, una condición en la que las sales de plata se depositan en la piel, los ojos y los órganos internos, y la piel adquiere un color gris cenizo», algo evidenciado por los estudios científicos disponibles, los casos documentados y las recomendaciones de la FDA. Como añadidura, tampoco hay ninguna evidencia de su utilidad para el SII.
- Vinagre de manzana: No sólo no tiene ninguna evidencia en SII, sino que puede ser contraproducente en caso de tener gastritis o úlceras. Hay quienes afirman que les mejora determinados problemas estomacales, y se sospecha que estos pacientes puedan sufrir de hipoclorhidria (que debe ser diagnosticada por un especialista, los métodos caseros como la prueba del bicarbonato no tienen ninguna fiabilidad), aunque la investigación hasta la fecha es inexistente (medicalnewstoday, 2018).
- Infusiones: No han demostrado mejorar los síntomas del SII, pero, si se van a probar, se recomienda evitar el anís verde/estrellado o la manzanilla, que podrían sentarnos muy mal por su alto contenido en FODMAPs
- Aloe vera: La mayoría de estudios muestran una utilidad nula o casi nula (2006, 2011, 2012), aunque un metaanálisis de 2018 recomendaba su uso a corto plazo. El aloe vera funciona gracias a las antraquinonas (aloína) y antronas presentes en su composición, que aumentan la peristalsis del colon y el volumen de agua en el intestino (abren los canales de cloro de la membrana colónica para evitar la absorción de líquidos de ésta), lo que redunda en contracciones del colon más fuertes y más frecuentes, pudiendo generarse calambres, espasmos y diarrea, especialmente en algunos tipos de SII o en personas sanas si se usa en altas dosis (artículo web en quackwatch, 1998). Los efectos secundarios más frecuentes son dolor abdominal, diarrea, y desequilibrio electrolítico, pero el mayor peligro del aloe vera, así como del sen o la cáscara sagrada, es que su contenido en antraquinonas les hace entrar en la liga de los laxantes estimulantes, cuyo uso a largo plazo puede generar enfermedades como la melanosis coli, el colon catártico o un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer de colon (artículo de 2002 en Medscape). Los productos de aloe vera sin antraquinonas ni antronas deberían de ser mejor tolerados, pero siempre pueden quedar restos, ya que las compañías que los fabrican los venden como suplementos, no medicamentos, evitando controles de calidad más exhaustivos.
- Aceite esencial de orégano: Es un bactericida que podemos encontrar tanto en gotas (que se deben en diluir en cucharadas pequeñas de aceite de oliva o pueden abrasar la lengua) como emulsionado en pastillas. Hay poca evidencia sobre él, con estudios en modelos animales o laboratorios, pero prácticamente ninguno en humanos (artículo periodístico de 2020), por lo que poco se puede decir sobre su utilidad.
- Aceite de cannabis, o cannabidiol: Se ha propuesto como tratamiento para el dolor crónico, aunque por ahora sólo hay evidencia de esto en modelos animales, y en humanos sólo se ha mostrado su utilidad para tratar algunas formas de epilepsia infantil, la ansiedad, o el insomnio (artículo en health.harvard.edu, 2020). El THC, otro cannabinoide distinto del cannabidiol, sí tiene más evidencia para su uso en el dolor (2016), pero se acompaña de efectos psicotrópicos, por lo que su uso es ilegal en un gran número de países, entre los que se encuentra España (aunque a veces se puede consumir a través de asociaciones, y hay otras circunstancias que se enmarcan en un «limbo» legal). En caso de recurrir al cannabis como analgésico, se recomienda la variedad «cannabis sativa», pero hay que recordar que su perfil de seguridad no está claro, al no haberse investigado de manera controlada.
- Extracto de semilla de pomelo: Es un antimicrobiano (se le atribuyen propiedades antibacterianas, antivirales y antifúngicas) natural, al igual que el aceite de orégano, bastante popular en foros y que se recomienda sobre todo para disminuir los gases y la hinchazón, aunque la evidencia científica para esto es inexistente. Es más, hay evidencia preliminar (sciencebasedmedicine, 2016) de que los posibles efectos antimicrobianos de este suplemento podrían deberse en realidad a aditivos presentes en algunas formulaciones comerciales (cloruro de benzalconio, triclosán, cloruro de bencetonio, metil p-hidroxibenzoato…) y no al extracto en sí mismo. Se ha documentado un caso donde el consumo de este extracto aumentó los niveles de warfarina (y el riesgo de sangrado), y al indagar más en profundidad se observó que el principio activo era cloruro de bencetonio, y no extracto de semilla de pomelo. Este tipo de situaciones son consecuencia de los controles a menudo laxos que se realizan a los productos catalogados como «suplementos». En caso de probar este extracto, se recomienda andarse con precaución, sobre todo si se están tomando anticoagulantes al mismo tiempo.
- Zumo de apio: No ha sido investigado específicamente en SII, pero el apio tiene cantidades muy elevadas de manitol (un FODMAP con bastante potencia osmótica que puede desencadenar diarreas), por lo que a priori no parece que vaya a ser de ayuda. Aunque al zumo/jugo de apio se le han atribuido muchos beneficios, la evidencia científica en humanos es prácticamente inexistente (medicalnewtoday, 2019).
¿Puede funcionar la Psico-Neuro-Inmunología (PNI) para tratar el SII?
Pese a no ser una pseudociencia, la PNI no aporta a estos problemas nada que un buen especialista en aparato digestivo, nutricionista o psicólogo no sepan ya. Los profesionales de PNI en cierta manera lo quiere tocar todo, pero no tienen por qué tener un conocimiento profundo en ninguna de estas 3 ramas, y muchas veces suelen traer formaciones de base como la fisioterapia, que guardan poca relación con este tipo de afecciones. La PNI es la ciencia transdisciplinaria que investiga las interacciones entre el sistema nervioso central, el comportamiento y el sistema inmune (medicalnewstoday, 2016).
En el SII, así como en el resto de trastornos funcionales digestivos, la relación con factores psicológicos ha sido abundantemente investigada, y aunque no sean la causa del síndrome, es ampliamente aceptado que pueden influir sobre él hasta cierto punto. De hecho, la Rome Foundation hace tiempo que dejó de usar la coletilla «trastornos funcionales», para hablar de «trastornos de la interacción intestino-cerebro» (interacción a la que se está sumando lentamente la microbiota), y ya existe bastante evidencia científica sobre la efectividad de diferentes psicoterapias en la reducción de los síntomas del SII, como la hipnoterapia dirigida al intestino (Gut Directed Hypnotherapy o GDH) en pacientes con sintomatología leve/moderada (2017), o la propia GDH y la terapia cognitivo conductual (TCC/CBT) para pacientes refractarios a los tratamientos habituales (2012, 2013, 2019, metaanálisis de 2020). Sin embargo, estas terapias son bien conocidas por cualquier psicólogo que esté actualizado en SII, y a veces hasta el paciente se las puede autoaplicar sin necesidad de un profesional que lo supervise (ver el metaanálisis citado), por lo que la figura del PNI no aportaría nada nuevo.
Tampoco es nueva la relación del SII con el sistema inmune, hay varias hipótesis vigentes desde hace décadas (como la activación mastocitaria), y se han planteado todo tipo de tratamientos como el cromoglicato de sodio, el ketotifeno (ambos estabilizadores mastocitarios), la ebastina (antihistamínico) o la mesalazina (antiinflamatorio intestinal), todos los cuales han arrojado resultados pobres y contradictorios (2018, 2020). Los digestivos actualizados en SII y trastornos funcionales digestivos saben lo compleja que es la investigación y son conscientes de que a día de hoy no hay un método probado y definitivo para mejorar el SII interviniendo sobre el sistema inmune.
Lo que la psiconeuroinmunología sí nos aporta es un marco teórico desde el que poder estudiar los mecanismos fisiopatológicos del SII de manera integradora (2015), pero es que para esto ya tenemos el modelo biopsicosocial, que lleva siendo utilizado por la comunidad médica desde los 80 y viene a decirnos prácticamente lo mismo con otras palabras. El modelo biopsicosocial es bien conocido por los digestivos, psicólogos y nutricionistas que se dedican a estas condiciones, también por médicos de la unidad del dolor, y es el modelo que la Rome Foundation utiliza para explicar el SII y los trastornos funcionales digestivos (2016).