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Infecciones gastrointestinales

Infecciones gastrointestinales y anticuerpos anti-CdtB

El rol de las infecciones gastrointestinales en el SII se ha vinculado históricamente con algunos subtipos de SII que desarrollaban la enfermedad después de una gastroenteritis infecciosa, aunque hallazgos recientes también han demostrado un mayor riesgo de desarrollar SII con otro tipo de infecciones como la Helicobacter Pylori, que no provoca gastroenteritis e incluso podría ser inofensiva.

En este apartado desarrollaremos el estado actual de la evidencia en ambos campos.

GASTROENTERITIS INFECCIOSA Y SII-POSTINFECCIOSO

Hay un subtipo de SII, el post-infeccioso, que aparece justo después de una gastroenteritis infecciosa. Según la IFFGD, entre un 6 y un 17% de todos los casos de SII son post-infecciosos.

Se ha documentado cómo las bacterias Campylobacter jejuni, Salmonella enterica, Shigella sonnei, Escherichia coli O157: H7, el norovirus y el parásito Giardia lamblia, pueden provocar una gastroenteritis infecciosa que desemboque en un SII-postinfeccioso (2015). Y la lista podría ser considerablemente más larga, estos patógenos sólo son los más conocidos.La gastroenteritis debida a una intoxicación alimentaria aumenta un 11% el riesgo de desarrollar un SII (datos de un metaanálisis de la Clínica Mayo en base a 45 estudios y 21421 pacientes). O sea, que una de cada 9 intoxicaciones alimentarias acaban provocado un SII. El riesgo es aún mayor si la gastroenteritis duró 7 días o más en vez de 1, si se necesitó ingresar en el hospital, si hubo sangre en las heces, si hubo exposición a antibióticos, si se tuvieron otras infecciones intestinales antes, si se es mujer, o si se han tenido problemas psicológicos en el pasado. Si la infección era por bacterias, el riesgo era de un 13.8% si se contaba hasta los 10 años posteriores. Si la infección era por parásitos o protozoos, el riesgo era de un 41.9%.

Las bacterias Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. Difficile y E. Coli (como mínimo) pueden producir SII. Todas tienen en común la toxina citoletal distensora B (CdtB). Cuando esta toxina se inyecta en animales, desarrollan un SII post-infeccioso. Hay que aclarar que la CdtB tiene un epítope (los epítopes son partes del antígeno a las que se une el anticuerpo que va a combatirlo) similar a la proteína vinculina, presente en el cuerpo de animales y humanos. Esto da lugar a una respuesta autoinmune, porque el sistema inmune “confunde” a la vinculina con el antígeno, y acaba atacando a esta proteína. Entonces, estos animales desarrollan una respuesta autoinmune, produciendo anticuerpos anti-CdtB y anti-vinculina. Esta respuesta autoinmune es provocada por la infección, no por el SII (en este subtipo de SII, la respuesta desaparece tras la infección, y en el resto de subtipos no se aprecia ninguna respuesta autoinmune). El SII, con los datos actuales, no se puede considerar una enfermedad autoinmune (y por este motivo no responde a los corticoides).

De cara al diagnóstico, la presencia de anticuerpos anti-CdtB predice un SII post-infeccioso con un 56% de precisión (si son negativos, la probabilidad es de un 24%). La presencia de anticuerpos CdtB y anti-vinculina juntos predice un SII post-infeccioso con un 95% de precisión. Hay varios test online (IBS Check es uno de ellos) que dicen diagnosticar el SII, pero realmente sólo diagnostican este subtipo, midiendo los dos anticuerpos.

Lo bueno del SII-postinfeccioso, es que hay numerosos estudios, donde se demuestra que, en los 6 años posteriores a la infección, el 50% de pacientes que lo sufren se curan espontáneamente. En la otra mitad, desgraciadamente, se suele cronificar.

HELICOBACTER PYLORI Y SII

Un metaanálisis de 2020 demostró que el riesgo de desarrollar un SII futuro aumenta cuando la infección por la bacteria Helicobacter Pylori (que suele vivir en el estómago, donde puede provocar úlceras) permanece sin tratar, y disminuye cuando esta infección es erradicada con un tratamiento antibiótico. Es un dato cuanto menos curioso, considerando que el uso antibióticos también es un factor de riesgo para desarrollar la enfermedad (aunque en este caso el uso podría estar justificado, o al menos así lo demuestran las conclusiones del estudio).