PREGUNTAS-DUDAS DESTINADAS AL DR. SANTOS

¿Qué tratamientos has seguido para tratar el SII? ¿Han sido eficaces? ¿Qué efectos secundarios has sufrido? Corticoides, antidepresivos, antiespasmódicos...
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macu
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#61

Mensaje por macu »

Hola chic@s, acabo de enviar una serie de preguntas al Dr. Santos.

No estoy en mi mejor momento físico, así que disculpad el retraso.

En cuanto tenga las respuestas, copio y pego.

Un abrazo.
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macu
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#62

Mensaje por macu »

Buenos días,

Acabo de recibir un email del Dr. Santos con la respuesta a las 2 primeras preguntas. Este fin de semana contestará las siguientes en sus ratos libres.

1.- En la investigación que están llevando a cabo sobre SII, se están estudiando las posibles implicaciones inmunológicas y la conexión que puede existir con fatiga crónica y fibromialgia?.

Hay varios grupos que yo sepa investigando las implicaciones inmunológicas en el SII en Suecia y Noruega, en Irlanda, en Inglaterra y también nosotros. De hecho tenemos un importante artículo en revisión, creo que lo aceptarán, en un revista grande, en el que describimos la presencia de un importante estado de hiperactivación inmunológica en la mucosa intestinal, que no en la sangre. No puedo dar más detalles. En cuanto a la conexión con otras enfermedades con fatiga crónica y fibromialgia todavía no hay mucha gente estudiando este campo, nosotros tampoco. La experiencia me dice que hay una conexión ya que la asociación de estas enfermedades es elevada y tienen muchos puntos en común pero desgraciadamente no es siempre fácil colaborar con otros grupos que se dedican a esto. Esperemos que todo esto cambie PERO DE MOMENTO ES ASI.

2.- Actualmente existen distintos medicamentos para tratar SII-D: Asimadoline (en fase III), Eluxadoline (en fase III), Ibodutant (en fase III) y Trasplante de microbiótica fecal (TMF) y un medicamento nuevo para SII-E, Constella. Qué opinión le merecen cada uno de ellos, tratan la diarrea o estreñimiento únicamente como síntoma o inciden sobre la causa orgánica del SII mejorando por tanto también la gran variedad de síntomas asociados (dolor, distensión, malestar, cansancio...), ha profundizado o se ha interesado especialmente por alguno de ellos, ha tenido acceso a sus estudios experimentales, le ha despertado alguno de ellos interés suficiente como para introducirlo en sus estudios y/o tratamientos, en cuál de ellos cree que podemos tener mejores expectativas?

Os comento los que yo conozco directamente. Uno es el LINACLOTIDE (Constella): es un fármaco ya aprobado y comercializado para el SII-E en EUUU y Europa (todavía no España), inicialmente diseñado para el estreñimiento pero que ha dado muy buenos resultados también para el tratamiento del dolor y la distensión. Ciertamente esperanzador.

Otro que conozco es el IBODUTANT destinado para el tratameinto de la diarrea en el SII, al igual que el anterior existen datos que indican su eficacia también para síntomas como el dolor y la distensión. De hecho se inciará en Enero un estudio fase III de escala mundial con 150 centros, entre ellos nosotros, para CORROBORAR SEGURIDAD, EFICACIA Y RESULTADOS.

En cuanto al transplante fecal, como sabeis, está muy de moda. Se diseñó inicialmente para tratamiento de infecciones intestinales resistentes como Clostridium difficile con excelentes resultados.Ahora se están ampliando sus indicaciones a otras patologíaS como la enfermedad inflamatoria intestinal, la obesidad, etc. No tenemos resultados sólidos para el SII pero obviamente puede ser también otro objetivo del tratamiento. Yo tengo interés en aprender y modificar la técnica para estudiar su aplicabilidad al SII, a ver si puedo irme en verano un par de meses-hay que ir fuera.
En cualquier caso siempre aconsejo precaución, hay que esperar estudios para saber si es una buena opción para el SII, PROMETE PERO... Finalmente, como veis estos nuevos tratamientos, y otros muchos más que están en la palestra, suponen un cambio importante en la manera de afrontar la enfermedad. De entrada el enfoque es mucho más global pero todavía, en muchos casos, dirigidos a tratar SÍNTOMAS, salvo en el caso del transplante fecal que potencialmente podría cambair el curso naturaL DE LA ENFERMEDAD. A mis enfermos siempre les digo que aunque no podamos curar el SII, si podemos conseguir una calidad de vida normal o casi normal, tenemos que estar, pacientes y médicos, muy satisfechos.



En cuanto reciba las siguientes respuestas os las reenvío.

Besitos para tod@s.
j.checa
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#63

Mensaje por j.checa »

solo falta que salgan pronto a la venta
Complutum
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#64

Mensaje por Complutum »

Gracias Macu.

Esperamos deseosos el resto.

Cuídate. :D
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Conchi martin G.
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#65

Mensaje por Conchi martin G. »

Muchas gracias, al Dr Santos por su amabilidad,contestando a nuestras dudas,y por supuesto a Macu por su ayuda a lo largo de estos años.GRACIAS.
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Spycat
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#66

Mensaje por Spycat »

Gracias al doctor por su tiempo, y Macu, mejórate pronto.
j.checa
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#67

Mensaje por j.checa »

pregunta para dr santos en el articulo publicado el 19-4-12 que anuncias que habeis encontrado la base organica pone que ya estabais probando medicamentos existentes y que sacarias una prueba de sangre o saliva para detectar la enfermedad era para saber en que fase se encuentra?. perdona por no ponerlo en negrito la pregunta o no se hacerlo o la tablet no me deja,saludos y gracias.
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macu
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#68

Mensaje por macu »

Hola, os dejo 2 nuevas respuestas:

3.- Existen franjas de edad con mayores porcentajes de afectados de SII? He observado que no parecen existir demasiados pacientes de SII de cierta edad (más de 50-60 años), o al menos yo personalmente apenas conozco casos. ¿Esto se debe a que no fueron correctamente diagnosticados por el casi desconocimiento de la enfermedad hace una décadas o es que existe una tendencia a la mejora de la enfermedad con el avance de la edad?

BUENA PREGUNTA. Es verdad que la mayoría de estudios y los metaanálisis (análisis de muchos estudios) detectan una menor prevalencia del SII a partir de los 50 años, en algunos casos a partir de los 45 pero las diferencias no son estadísticamente significtativas. Os paso una imagen extraída de un metaanálisis reciente (YJCGH..) donde vereis que la prevalencia acumulada desciende a partir de los 50 pero sigue siendo en torno al 8%. Además como los criterios diagnósticos se han ido modificando cada cierto tiempo los datos de prevalencia e incidencia han ido variando según los criterios utilizados. En cualquier caso, el SII existe a partir de los 50, sin duda.

4.- Algunos miembros del foro piensan que los 4 puntos a cumplir que usted expone como condición para diagnosticar EC contravienen lo que dice el protocolo del Ministerio de Sanidad de 2008, especialmente los puntos 3 (serología positiva) y 4 (biopsia intestinal con alteraciones) que parece que no serían necesarios. ¿Podría aclararnos si es que no existe consenso entre la comunidad de especialistas digestivos sobre estos dos puntos a pesar de estar protocolizado?

Reproduzco mi respuesta anterior:

Y llegamos al final con la pregunta más caliente...Son dos enfermedades distintas que pueden en muchas ocasiones producir síntomas muy parecidos, de ahí la confusión frecuente. Se estima que existe un solapamiento entre las dos enfermedades del 50%. Como sabeis la enfermedad celiaca esta condicionada por 4 cosas: 1-genes positivos, en mas del 98% de los casos HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8, hay mucha gente sana que tb los tiene, un 30% aprox, no vale sólo con los genes. 2-Clínica compatible. 3-Serología positiva: anticuerpos contra transglutaminasa como el más sensible y 4-Biopsia intestinal que muestre alteraciones. Pues bien si tienes los 4 y además mejoras al retirar el gluten, eres celiaco. Pero, existen muchos casos intermedios, el más discutido es la hipersensibilidad al gluten en el SII. En este caso la diferencia fundamental estriba en las alteraciones de la biopsia, hay inflamación pero no atrofia. En estos casos se ha establecido que el gluten hace daño porque la barrera esta abierta y por eso afecta mayoritariamente a los SII con genes positivos, y mas a las mujeres, aunque muchos no tienen serología positiva. Otra diferencia, es que estos pacientes podrán en muchos casos volver a tomar gluten cuando se normailze la barrera intestinal, cosa que no pueden hacer los celiacos puros, hasta ahora al menos.


Me he leido el protocolo del ministerio de salud y no encuentro NINGUNA CONTRADICCIÓN. Yo solo he dicho que si cumples los 4 criterios eres celiaco y de eso no hay ninguna duda. También he dicho que existen muchos casos intermedios y puse el ejemplo de la hipersensibilidad al gluten. Para que quede claro, puedes ser celiaco con serología negativa, incluso con biopsia normal, aunque en este segundo caso es más improbable pero no imposible porque no siempre se hacen las biopsias como debería ser (ahora se aconseja tomar de 4 a 6 biopsias del duodeno, de sitios distintos si es posible ya que la enfermedad puede ser parcheada y no afectar uniformemente a todo el intetsino; además en la práctica clínica, en pocos sitios se procesan las biopsias como debería ser, es decir haciendo tinciones especiales para contar linfocitos intraepiteliales, y eso lleva a muchos errores. El protocolo del ministerio se publicó en el 2008 y aunque sigue estando vigente para muchas cosas, otras han cambiado mucho en los ultimos años. Os adjunto una diapositiva que resume de la manera mas actualizada posible los criterios diagnósticos actuales (celiac-disease...)
Adjuntos
YJCGH_2012_VOL10_PG712.jpg
YJCGH_2012_VOL10_PG712.jpg (75.99 KiB) Visto 5170 veces
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Soniafa
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#69

Mensaje por Soniafa »

Gracias Macu por ayudar como siempre!!! Eres un sol =D> =D>
Complutum
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#70

Mensaje por Complutum »

Cada vez me reafirmo más en que este post es uno de los mayores logros de este foro, pero desde luego no sería posible sin la inestimable ayuda de un gran profesional, siempre preocupado por ser cercano a los enfermos de SII, como el Dr Santos.

El tándem Macu-Dr Santos da sus frutos, con respuestas razonadas e incluso documentadas a nuestras preguntas desde una autoridad en la materia, con quien desde luego se puede tener cierto escepticismo cuando sus respuestas no concuerden con otras ideas o fuentes que cada uno tengamos, pero en cualquier caso no olvidemos que, siempre en su intento y buena voluntad por ayudarnos a aclarar cosas, las respuestas que pueda darnos nos aportan un punto de vista científico y profesional que en buena lógica debería ser más fiable y riguroso que lo que nosotros, en nuestra buena intención de informarnos y compartir, podamos intercambiar.

Macu, cuidemos y no dejemos perder esta valiosa herramienta del foro. ¿Cuántas preguntas más va a responder de la lista de este mes?

Gracias a los dos.

Y ahora a ver si le dedico unos minutos al gráfico del EC que me he perdido un poco... :-k
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macu
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#71

Mensaje por macu »

Bueno, aquí os dejo 2 respuestas más:

5.- Usted basa el diagnóstico de SII en la existencia de una permeabilidad intestinal que altera la barrera. Por tanto, ¿qué pruebas clínicas precisas emplea para medir la permeabilidad intestinal en sus pacientes y poder así asegurar su diagnóstico sin margen de error?

Yo no baso el diagnóstico del SII en la existencia de una alteración de la permeabilidad intestinal.
Yo creo que el origen y la evolución de la enfermedad se asocian a una alteración de la permeabilidad intestinal. Aunque existe un acuerdo amplio en aceptar la existencia de una alteración de la permeabilidad en estos enfermos, existen dudas respecto a si esa alteración es causa o consecuencia de la enfermedad. Yo creo que es parte de la causa. Pero también creo que esta alteración no afecta por igual a todos los subtipos, creo que afecta mas al subtipo diarrea o al mixto, creo que afecta de manera diferente a hombres y mujeres (más a las mujeres).
Y precisamente digo que no baso el diagnóstico en la alteración de la barrerra porque de nuevo en la práctica clínica diaria no disponemos de métodos precisos para establecer la alteración de la permeabilidad.
Es un tema de constante discusión. A nivel de investigación, en cambio tenemos muchos métodos útiles y precisos pero son caros y no se pueden aplicar a la rutina clínica. Un ejemplo: podemos comprobar la permeabilidad de la barrera in vitro o ex vivo, es decir si montamos una biopsia del intestino en un instrumento conocido como cámaras de Ussing podemos saber si la permeabilidad es alta, baja o normal pero en vivo, es decir con los pacientes la técnica que más se utiliza para medir la permeabilidad son los tests con azúcares, sobre todo el de lactulosa/manitol. Para no liaros os diré que existe una enorme discrepancia en cuanto a la validez de estos tests.¿ Por qué? Porque en cada sitio se hacen de manera diferente y sobre todo, en condiciones diferentes, eso hace que los resultados varien. Mi experiencia es muy amplia con estos y otros test y de hecho estamos intentando desarrollar tests más sencillos y fiables que permitan agrupar los hallazgos genéticos, moleculares, clínicos y funcionales para poder medir la permeabilidad intestinal de forma fiable in vivo.
Como resumen, por la investigación sabemos con seguridad que la permeabilidad está alterada y que juega un papel importante en la aparición de los síntomas más importantes, pero en la rutina clínica, aparte de algunos marcadores como la citrulina, el uso de test de permeabilidad como el de lactulosa manitol no es generalmente aconsejable salvo que ya tengas montado un sistema en el que hayas probado una una y otra vez que es fiable en tu entorno, en tus condiciones, en tus enfermos, que es reproducible entre enfermos y en el mismo enfermo en días repetidos. Muy pocos centros en el mundo tienen esa capacidad...

6.- ¿Cuántos meses se requieren para la normalización de la barrera intestinal?

Nadie lo sabe a ciencia cierta. ESTO LO ENTENDERÉIS POR LA RESPUESTA ANTERIOR. Nosotros hemos hecho estudios con fármacos donde hemos visto que tras 6 meses de tratamiento la permeabilidad (medida en el contexto de investigación, osea de manera fiable) se normaliza en un porcentaje elevado de enfermos. Otros grupos han publicado también estudios de normalización de la permeabilidad tras 8 y 12 semanas de tratamiento. Para responder con seguridad deberíamos poder seguir a los mismos enfermos durante años para saber si la normalización es definitiva o no. Yo creo que la podemos normalizar pero también creo que hemos de hacer un mantenimiento porque sino se puede volver a alterar en respuesta a ciertos estímulos como el stress, las infecciones, la dieta etc. También creo que corregir la permeabilidad es una parte muy importante del tratamiento. Y para acabar os diré que ya existen algunos fámacos experimentales como el larazotide destinados a corregir directamente la permeabilidad.


Gracias por vuestras palabras, me está costando un poco ordenar las respuestas del Dr. Santos, estoy en "baja forma" y de tiempo voy fatal... pero bueno... ya veis que poco a poco os las voy reenviando. Así también tenéis más tiempo para leerlas con calma, no?.

Besitos
Yupi
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#72

Mensaje por Yupi »

macu escribió:Para que quede claro, puedes ser celiaco con serología negativa, incluso con biopsia normal, aunque en este segundo caso es más improbable pero no imposible porque no siempre se hacen las biopsias como debería ser (ahora se aconseja tomar de 4 a 6 biopsias del duodeno, de sitios distintos si es posible ya que la enfermedad puede ser parcheada y no afectar uniformemente a todo el intetsino; además en la práctica clínica, en pocos sitios se procesan las biopsias como debería ser, es decir haciendo tinciones especiales para contar linfocitos intraepiteliales, y eso lleva a muchos errores.
Con esto se resume el meollo de la cuestión y el objetivo de la lucha de personas como Hus. Estas afirmaciones suyas han causado siempre mucho revuelo y ahora las vemos en las palabras del Dr. Santos. Lo pongo en rojo para que no lo confundáis con preguntas para el Dr. Santos:
"puedes ser celiaco con serología negativa, incluso con biopsia normal",
"en pocos sitios se procesan las biopsias como debería ser (...) y eso lleva a muchos errores."


Dada la gravedad de la enfermedad celiaca, ya que es autoinmune multisistémica y la parte digestiva puede ser el menor de los problemas, incluso puede provocar cánceres, creo que está más que sobradamente justificado que se hable de estos errores por todo el foro de SII y a todos los foreros.

macu, ¿por qué no incluís estas palabras del Dr. Santos en la guía para principiantes, para que todo el mundo las vea y no les pase como a mí y a tanta otra gente? Y que se lo avisemos a todos los que entran en el foro, porque no creo que todos se lean la guía para principiantes.

En el esquema de diagnóstico de la enfermedad celiaca vemos que en caso de sospecha alta hay que hacer la biopsia de duodeno. Los pacientes de SII siempre estamos encuadrados en esa alta sospecha, somos los número uno, pues los síntomas se solapan con los de la celiquía, así que siempre se deben hacer las biopsias de duodeno y eso también lo debe saber todo el mundo. Yo veo que a muchas personas ni les hacen las biopsias.

La baja sospecha es para personas con síntomas más inespecíficos o sin síntomas digestivos. Aún así, sabemos que esas valoraciones de estimaciones sólo buscan el objetivo de minimizar costes sanitarios. Si hay sospecha, sea alta o baja, yo no dejaría que me privaran de la biopsia de duodeno, pues ahora se sabe que personas con en principio baja sospecha son candidatas claras a hacer biopsia. En eso el protocolo del Ministerio está más avanzado que las recomendaciones de ese grupo de docotores, pues contempla los problemas extradigestivos para sospechar la celiaquía, que son muchísimos y que aquí ni se mencionan.

En ese documento también falta hablar de la sensibilidad al gluten no celiaca (NCGS). Os dejo un gráfico reciente de su diagnóstico y así complementamos la información del Dr. Santos. Es imprescindible evaluar la enfermedad celiaca y la sensibilidad al gluten (que las dos precisan de dieta sin gluten estricta de por vida) antes de dar un diagnóstico de SII:

Non-celiac Gluten Sensitivity
Knut E.A. Lundin, MD, PhDa,*, Armin Alaedini, PhD

Imagen
Última edición por Yupi el Mar Nov 19, 2013 12:49 pm, editado 1 vez en total.
Yupi
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#73

Mensaje por Yupi »

Voy a reformular las preguntas mías pendientes de contestación y eliminar alguna, pues después de las respuestas del Dr. Santos ya van quedando claros varios conceptos fundamentales y hay algunas que sobra plantearle, pues ya han quedado aclaradas.

Para no liaros, lo voy a volver a poner todo de nuevo en este mensaje y así no tenéis que ir hacia atrás buscando y seleccionando.

macu, estas tres preguntas no hace falta que se las envíes, pues ya han quedado contestadas:

- ¿Qué pruebas de laboratorio emplea para garantizar con certeza absoluta que esa barrera está efectivamente reparada y que esa condición se va a mantener en el tiempo?

- ¿Cómo como puede descartar en cada caso concreto que no ha sido el gluten el detonante de la aparición de esa alteración de la barrera? ¿Qué pruebas de laboratorio precisas y fiables emplea para descartar al gluten como detonante de la alteración de la barrera intestinal? Porque si fuera el gluten el causante, su reintroducción haría aparecer de nuevo el cuadro de SII en un plazo mayor o menor de tiempo, con el consiguiente sufrimiento físico y psicológico para el paciente, que podría haber sido evitable. Todos sabemos las repercusiones que tiene sobre nuestra vida, hasta niveles incapacitantes.


Según las respuestas del Dr. Santos, sabemos que:

- No existe ninguna prueba fiable para medir la permeabilidad intestinal ni la están aplicando en la rutina clínica, pues no disponen de métodos precisos para establecer la alteración de la permeabilidad.

- Pese a esa falta de evidencias, se acepta la existencia de la alteración de la permeabilidad intestinal.

- Existen dudas respecto a si esa alteración es causa o consecuencia de la enfermedad.

- De lo anterior se deduce que tampoco se pueden saber las causas de su aparición ni por supuesto descartar al gluten como detonante.

- Creen que afecta más a las mujeres. Curiosamente, esto es típico de la enfermedad celiaca, en la que no por creencia sino por estudios rigurosos, desde hace años se sabe con certeza que las mujeres están afectadas en una proporción de 2/1 con respecto a los hombres.

- No saben a ciencia cierta cuántos meses se requieren para la normalización de la barrera intestinal (si es que se consigue), evidentemente, porque no tienen medios para medirla en la práctica clínica.

- Los fármacos destinados a la reparación de la barrera están aún en fase experimental.

- No pueden asegurar que, en el caso hipotético de que se repare la barrera intestinal, esa condición se mantenga en el tiempo.

- No pueden, por lo tanto, garantizar que el paciente no enferme de nuevo, con todas las consecuencias que eso conlleva.

- Reconoce el papel de la dieta, entre otras cosas, en la reaparición de la permeabilidad intestinal.


Así que en vista de esto, replanteo las preguntas que me quedan y añado alguna más:

- ¿Por qué diagnostica con tanta facilidad y flexibilidad el SII y, en cambio, pretende aplicar criterios tan rígidos y cerrados para la enfermedad celiaca, con exigencias de hallazgos tan específicos y concretos en la práctica clínica, pero en el SII todo son suposiciones y se dan por ciertas alteraciones que no se pueden ni medir en los pacientes? Es una auténtica "ley de embudo", ancha por un lado y pequeñita y rígida por el otro.

- La enfermedad celiaca no es una enfermedad digestiva sino autoinmune multisistémica, que en ocasiones resulta muy difícil de diagnosticar pues puede cursar con nula o baja clínica digestiva pero muchos trastornos asociados. ¿Hace una búsqueda completa de todos los síntomas tanto digestivos como extradigestivos desde la infancia del paciente?


Partimos de la base de que en el SII la barrera intestinal está alterada. Entonces cobra especial relevancia la determinación de los haplotipos de histocompatibilidad relacionados con la enfermedad celiaca (HLA-DQ2 y HLA-DQ8), puesto que la combinación de su presencia con la alteración de la permeabilidad intestinal es el detonante de la aparición de la enfermedad celiaca y en todos los casos es precisa la realización de biopsias duodenales múltiples para evaluación de la enfermedad celíaca. Cito:
http://zl.elsevier.es/es/revista/medici ... iento-2008
Enfermedad celiaca

La gliadina es la fracción soluble en alcohol del gluten y contiene la mayor parte de los productos tóxicos. Las moléculas de gliadina no digeridas, tales como la fracción alfa, que contiene 33 aminoácidos, son resistentes a la degradación por el jugo gástrico, pancreático e intestinal. Estos péptidos atraviesan la barrera epitelial del intestino cuando hay un aumento de la permeabilidad en dicha zona y reaccionan con las células presentes en la submucosa o lámina propia, lo que desencadena una respuesta inflamatoria mediada por linfocitos T helper tipo 1. Esta respuesta se caracteriza por la producción de un proceso inflamatorio desencadenado en la lámina propia por linfocitos CD4+ que reconocen los péptidos de la gliadina presentados por las moléculas HLA de clase DQ2 y DQ8; posteriormente se libera una serie de citocinas proinflamatorias como el interferón gamma y el factor de necrosis tumoral alfa, entre otras, que contribuyen a la producción de la hiperplasia de criptas y al desarrollo de la lesión epitelial.


- ¿Evalúa por sistema los haplotipos HLA-DQ2 y HLA-DQ8 en todos sus pacientes, para evitar confusiones diagnósticas con el SII, ya que su presencia en combinación con la alteración de la permeabilidad intestinal, que se presupone está siempre presente en el SII, son los detonantes para el desarrollo de la enfermedad celíaca?

- Los enfermos de SII son el principal grupo de riesgo de padecer enfermedad celiaca y, por tanto, con sospecha muy alta. Siendo fiel a ese esquema que nos cita ¿realiza por sistema y con prontitud en todos sus pacientes biopsias duodenales múltiples para buscar la enfermedad celiaca (en presencia o no de los haplotipos HLA-DQ2 y HLA-DQ8, pues se sabe que hay un porcentaje de celiacos que no presentan dichos haplotipos)?



La sensibilidad al gluten no celiaca, reconocida hace unos cinco años, puede cursar sin síntomas digestivos pero con clínica extradigestiva variada, con trastornos muy penosos e incapacitantes como son los de índole neurológica y psiquiátrica. Su único manejo es la dieta sin gluten estricta y de por vida.

Está descrita su asociación con casos de ansiedad, depresión, hiperactividad, tratornos por déficit de atención, autismo, esquizofrenia, ataxia, etc. y cuadros de cefaleas, migrañas, mente borrosa, pérdida de memoria, trastornos del sueño, cansancio excesivo, dolores musculares y óseos generalizados, parestesias, erupciones cutáneas, urticaria, etc. En estos casos, la dieta sin gluten estricta y mantenida ha demostrado ser efectiva para la minimización o remisión completa de estos trastornos.

Por lo tanto, un punto indispensable para la distinción entre el SII y la sensibilidad al gluten no celiaca pasa por la monitorización exahustiva de los trastornos extradigestivos relacionados.

- ¿Cuenta con un equipo multidisciplinar con neurólogos, psiquiatras, reumatólogos, dermatólogos, etc. para el seguimiento de la posible aparición o evaluación de la existencia previa de los trastornos extradigestivos cuya asociación con la sensibilidad al gluten no celiaca está descrita, como son los de índole neurológica y psiquiátrica, y así conseguir una diferenciación real y efectiva entre el diagnóstico de SII y el de sensibilidad al gluten no celiaca?


Puesto que la sensibilidad al gluten puede cursar sin síntomas digestivos y sólo extradigestivos como los anteriormente citados, cuya aparción puede ser previa o posterior a la clínica digestiva, es posible que la reintroducción del gluten no produzca reacción a nivel digestivo y sí en cambio extradigestivo.

- Si no elimina el gluten de la dieta o lo hace sólo de forma temporal, ¿cómo realiza el seguimiento de sus pacientes, incluso en ausencia de reacción negativa a nivel digestivo, para controlar la posible aparición de otros trastornos como son los neurológicos y psiquiátricos, y por tanto no confundir el diagnóstico de SII con el de sensibilidad al gluten no celiaca y atajar lo antes posible las repercusiones en la calidad de vida del paciente o los daños irreversibles? ¿A través de controles periódicos con el equipo de neurología, psiquiatría, reumatología, dermatología, etc.?
Complutum
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#74

Mensaje por Complutum »

Gracias de nuevo por el esfuerzo Macu...

Aún quedan preguntas pendientes. ¿Ha tenido la amabilidad de responder a todas? Si es así, esperamos que puedas seguir ofreciéndonos sus respuestas.

Saludos.
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macu
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#75

Mensaje por macu »

Sí, aún quedan más.

Os añado 3 más :


7. Puesto que reconoce que el gluten es problemático cuando la barrera intestinal está alterada, cosa que ocurre siempre en el SII, ¿cuánto tiempo, por tanto, pone a dieta estricta sin gluten a sus pacientes?

-Reconozco que el gluten es problemático.

-No reconozco que la permeabilidad siempre esté alterada en el SII.

-A nivel clínico yo mantengo la dieta sin gluten, cunado lo considero útil o necesario, 2 meses como mínimo. Después decido, junto con el paciente, la conveniencia o no de mantenerla hasta los 6 meses, dejarla o mantenerla mas tiempo. Esto siempre que no sea celiaco, según todo lo que he comentado anteriormente. Si no es celiaco, en la mayoría de caso intento reintroducirla.

8.- ¿Cómo puede descartar en cada caso concreto que no ha sido el gluten el detonante de la aparición de esa alteración de la barrera?

En nuestros estudios siempre hemos tenido en cuanta el potencial papel del gluten y por eso hemos seleccionado los pacientes de manera estricta para excluir la participación del gluten según los criterios que existían en cada momento: hacemos biopsia, hacemos serología completa de celiaquía y determinamos el HLA. NO HEMOS INCLUIDO NINGÚN PACIENTE CON UN MARSH superior a 1, no hemos incluido ninún paciente con serología positiva pero sí hemos incluido pacientes con GENES POSITIVOS. Por eso pienso que de acuerdo a los ultimos hallazgos, puede que se haya colado algun subceliaco y también puede que no, no lo sabemos, pero en todo caso no serán muchos y no creo que cambien los resultados. Pero te aseguro que probablemente nuestro grupo y otro en Canadá hemos sido los que más hemos insistido en ser superestrictos a la hora de seleccionar a los pacientes. Aun así,seguro que todo irá cambiando y se irán redefiniendo subtipos y citerios, pero para eso está la investigación, no?


9.- ¿Qué pruebas de laboratorio precisas y fiables emplea para descartar al gluten como detonante de la alteración de la barrera intestinal? Porque si fuera el gluten el causante, su reintroducción haría aparecer de nuevo el cuadro de SII en un plazo mayor o menor de tiempo, con el consiguiente sufrimiento físico y psicológico para el paciente, que podría haber sido evitable. Todos sabemos las repercusiones que tiene sobre nuestra vida, hasta niveles incapacitantes.

La mejor pueba para mí es hacer una provocación dando gluten a pacientes que llevan tiempo sin tomarlo y hacer una biopsia mientras no lo toman y despues de tomarlo. Yo estoy convencido que hay pacientes que podrán tolerar el gluten si su intestino está sano, es decir desinflamado y con permeabilidad normal, y habrá otros, que tendrán que dejar el gluten para siempre o de manera prolongada.


Besitos.
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